



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
P-cadherin 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400507-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
P-cadherin 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400507-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CDH3는 고전적 칼슘 의존성 세포–세포 접착 분자인 P-카드헤린(P-cadherin)을 암호화하며, P-카드헤린은 부착연접(adherens junction)에 국소화되어 카테닌 및 액틴 세포골격과 연결됨으로써 상피의 결속(cohesion), 극성(polarity), 그리고 조직 형태형성(morphogenesis)을 조절합니다. 접합부 안정성과 접촉 의존적 신호전달을 조절함으로써 P-카드헤린은 세포 이동, 분화, 세포골격 재구성을 관장하는 경로에 영향을 미치며, 여기에는 WNT/β-카테닌 및 Rho 계열 GTPase 네트워크와의 상호작용도 포함됩니다. CDH3 발현 또는 접합부 조직의 변화는 상피 구조의 붕괴와 연관되며, 침윤 관련 표현형과 종양 이질성의 맥락에서 연구되어 왔습니다. 또한 CDH3는 발달 과정 및 유전성 상피 질환과도 관련되어 있어, 접착에 의해 구동되는 신호전달과 장벽 기능을 기전적으로 연구하는 데 중요한 표적입니다.
P-cadherin 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CDH3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CDH3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CDH3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CDH3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.