oligophrenin-1 Anticorpo (D-2): sc-376640

A Ras p21 pode existir quer num estado fisiologicamente quiescente de ligação ao GDP, quer num estado emissor de sinal de ligação ao GTP. A interação da Ras p21 com a proteína activadora da GTPase (GAP) pode aumentar a taxa de hidrólise do GTP ligado à Ras p21 até 1000 vezes. Nas células activadas mitogenicamente e nas células transformadas em tirosina quinase, a Ras GAP forma um complexo com uma proteína designada p190. No seu terminal amino, a p190 contém motivos de sequência característicos de todas as GTPases conhecidas, ao passo que o terminal carboxi contém sequências semelhantes às encontradas no produto do gene Bcr, na n-quimerina e na Rho GAP, todas elas com atividade GAP intrínseca. A oligofreneína-1 é uma proteína adicional com atividade activadora de GTPase. A oligofrenina-1 é uma proteína RhoGAP que estimula a hidrólise de GTP dos membros da subfamília Rho e está envolvida na migração celular, na morfogénese e no crescimento dos axónios.

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Referencias do oligophrenin-1 Anticorpo (D-2):

1. As mutações na Oligofrenina 1 causam frequentemente atraso mental ligado ao X com hipoplasia cerebelar.  |  Zanni, G., et al. 2005. Neurology. 65: 1364-9. PMID: 16221952
2. Associação de atraso mental sindrómico com uma duplicação Xq12q13.1 que engloba o gene da oligofrenina 1.  |  Bedeschi, MF., et al. 2008. Am J Med Genet A. 146A: 1718-24. PMID: 18512229
3. A síntese rápida da proteína OPHN1 do atraso mental ligado ao X medeia a LTD dependente de mGluR através da interação com a maquinaria endocítica.  |  Nadif Kasri, N., et al. 2011. Neuron. 72: 300-15. PMID: 22017989
4. A proteína OPHN1 do atraso mental ligado ao X interage com Homer1b/c para controlar o posicionamento da zona endocítica da espinha e a expressão da potenciação sináptica.  |  Nakano-Kobayashi, A., et al. 2014. J Neurosci. 34: 8665-71. PMID: 24966368
5. A Inibição da Rho Kinase é Essencial Durante a Neurogénese In Vitro e Promove o Resgate Fenotípico de Neurónios Derivados de Células Estaminais Pluripotentes Induzidas Humanas com Perda de Função da Oligofrenina-1.  |  Compagnucci, C., et al. 2016. Stem Cells Transl Med. 5: 860-9. PMID: 27160703
6. A desregulação da proteína quinase A no córtex pré-frontal medial prejudica a memória de trabalho na deficiência de oligofrenina-1 em murinos.  |  Zhang, CL., et al. 2017. J Neurosci. 37: 11114-11126. PMID: 29030432
7. Uma nova deleção intragénica na OPHN1 num doente japonês com malformação de Dandy-Walker.  |  Iida, A., et al. 2019. Hum Genome Var. 6: 1. PMID: 30534410
8. A inibição de ROCK/PKA recupera a hiperexcitabilidade do hipocampo e as alterações dos neurónios GABAérgicos num modelo de ratinho Knock-Out de Oligofrenina-1 com deficiência intelectual ligada ao X.  |  Busti, I., et al. 2020. J Neurosci. 40: 2776-2788. PMID: 32098904
9. A regulação da inibição pré-frontal por Ophn1: Um mecanismo para a suscetibilidade ao stress na deficiência intelectual.  |  Cvetkovska, V. and Bagot, RC. 2021. Neuron. 109: 1583-1584. PMID: 34015262
10. A orientação para o complexo Lnc-OPHN1-5/recetor de androgénio/hnRNPA1 aumenta a sensibilidade à Enzalutamida para melhor suprimir a progressão do cancro da próstata.  |  Zhang, M., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 855. PMID: 34545067

O anticorpo oligophrenin-1 preferido é o Anticorpo oligophrenin-1 (A-12): sc-374330.