



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Myosin Ia 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-404995-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Myosin Ia 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-404995-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 MYO1A 유전자는 액틴 의존성 모터 단백질인 마이오신 Ia를 암호화하며, 이 단백질은 상피세포의 정단(apical) 표면에 풍부하게 존재하면서 브러시 보더(brush border) 구조와 막–세포골격 결합을 지지합니다. 마이오신 Ia는 피질(cortical) 액틴의 동역학, 소낭 수송, 그리고 미세융모 조직화와 상피 장벽 기능을 유지하는 데 기여하는 극성화된 수송 과정에 관여합니다. 세포골격 재구성과 막 장력 조절에서의 역할을 통해 MYO1A는 세포 극성, 접착, 상피 항상성을 조절하는 경로들과 연관됩니다. MYO1A의 발현 또는 기능 변화는 상피 기능 이상과 연관되어 왔으며, 위장관 생물학 및 질환 관련 상피 분화 변화의 맥락에서 연구되어 왔습니다.
Myosin Ia 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 MYO1A 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 MYO1A 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 MYO1A의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, MYO1A 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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