Date published: 2025-9-8

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MPPED1 Anticorpo (D-2): sc-398972

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  • MPPED1 Anticorpo D-2é um anticorpo monoclonal produzido em camundongo IgM (kappa light chain) MPPED1 anticorpo fornecido em 200 µg/ml
  • específico para um epítopo mapeado entre os aminoácidos 74-92 dentro de uma região interna de MPPED1 de human origem
  • recomendado para a detecção de MPPED1 de mouse, rat e human origem em
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  • Atualmente, ainda não concluímos a identificação do(s) reagente(s) de deteção secundário(s) preferido(s) para MPPED1 Anticorpo (D-2). Este trabalho está em curso.

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    O anticorpo MPPED1 (D-2) é um anticorpo monoclonal MPPED1 IgM κ de camundongo (também designado anticorpo MPPED1) que detecta a proteína MPPED1 de origem de camundongo, rato e humana por WB, IP, IF e ELISA. O anticorpo MPPED1 (D-2) está disponível como anticorpo anti-MPPED1 não conjugado. A MPPED1 (domínio da metalofosfoesterase contendo 1), também conhecida como C22orf1 ou FAM1A, é uma proteína de 326 aminoácidos que se expressa predominantemente no cérebro adulto e pode estar envolvida no desenvolvimento e na função do sistema nervoso central. O gene que codifica a MPPED1 está localizado no cromossoma 22 humano, que contém mais de 500 genes e é o segundo cromossoma humano mais pequeno. As mutações em vários dos genes que se localizam no cromossoma 22 estão envolvidas no desenvolvimento da síndrome de Phelan-McDermid, da neurofibromatose tipo 2, do autismo e da esquizofrenia. Além disso, as translocações entre os cromossomas 9 e 22 podem levar à formação do cromossoma Filadélfia e à subsequente produção da nova proteína de fusão BCR-Abl, um potente ativador da proliferação celular presente em vários tipos de leucemias.

    Para uso em exclusivo em pesquisa. Não se destina a uso em diagnostico e tratamento.

    Alexa Fluor® é uma marca comercial da Molecular Probes Inc., OR., EUA

    LI-COR® e Odyssey® são marcas registadas da LI-COR Biosciences

    Referencias do MPPED1 Anticorpo (D-2):

    1. Relatório do workshop sobre o cromossoma 22.  |  Schwab, SG. and Wildenauer, DB. 1999. Am J Med Genet. 88: 276-8. PMID: 10374745
    2. Identificação e caraterização em larga escala de genes humanos que activam as vias de sinalização NF-kappaB e MAPK.  |  Matsuda, A., et al. 2003. Oncogene. 22: 3307-18. PMID: 12761501
    3. Rearranjos constitucionais do cromossoma 22 como causa de neurofibromatose 2.  |  Tsilchorozidou, T., et al. 2004. J Med Genet. 41: 529-34. PMID: 15235024
    4. A haploinsuficiência de Tbx1 está associada a perturbações comportamentais em ratinhos e humanos: implicações para a síndrome de deleção 22q11.  |  Paylor, R., et al. 2006. Proc Natl Acad Sci U S A. 103: 7729-34. PMID: 16684884
    5. Análise das associações entre os genes da síndrome de deleção 22q11 e a esquizofrenia.  |  Arinami, T. 2006. J Hum Genet. 51: 1037-1045. PMID: 16969581
    6. Espectro mutacional do gene NF2: uma meta-análise de 12 anos de investigação e de resultados laboratoriais de diagnóstico.  |  Ahronowitz, I., et al. 2007. Hum Mutat. 28: 1-12. PMID: 16983642
    7. Deleção 22q11: espetro de distúrbios associados.  |  Hay, BN. 2007. Semin Pediatr Neurol. 14: 136-9. PMID: 17980310
    8. O gene 239AB no cromossoma 22: um novo membro de uma antiga família de genes.  |  Schwartz, F. and Ota, T. 1997. Gene. 194: 57-62. PMID: 9266672

    Informacoes sobre ordens

    Nome do ProdutoNumero de CatalogoUNIDPrecoQdeFAVORITOS

    MPPED1 Anticorpo (D-2)

    sc-398972
    200 µg/ml
    $316.00

    MPPED1 (D-2) peptídeo neutralizante

    sc-398972 P
    100 µg/0.5 ml
    $68.00

    What application is the blocking peptide sc-398972 P appropriate for?

    Asked by: Trav11
    Thank you for your question. The blocking peptide is intended for use as a negative control, by pre-adsorbing the mouse monoclonal antibody against the antigen. For full protocol details, please contact our Technical Services Department or view our online protocol here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/peptide-neutralization
    Answered by: Technical Support
    Date published: 2017-03-01
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    Date published: 2014-05-01
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