MOLT-4 Cell Lysate: sc-2233

O lisado de células MOLT-4 é derivado da linha celular MOLT-4, que tem origem num doente com leucemia linfoblástica aguda (LLA) humana. Este lisado é amplamente utilizado em investigação para estudar os mecanismos moleculares da leucemia, em especial da leucemia de células T. As células MOLT-4 são caracterizadas pela sua morfologia de linfoblasto T e são utilizadas para investigar as vias de sinalização envolvidas na proliferação, apoptose e diferenciação celular. Os investigadores utilizam o lisado de células MOLT-4 para analisar as principais vias de sinalização, tais como as vias PI3K/Akt, MAPK/ERK e JAK/STAT, que são fundamentais para regular o crescimento e a sobrevivência das células. Este lisado facilita o estudo da expressão proteica, das modificações pós-traducionais e das interacções entre as moléculas de sinalização que conduzem estas vias. Além disso, é utilizado para examinar os efeitos de vários moduladores químicos nestas vias de sinalização, fornecendo informações sobre os mecanismos reguladores do comportamento das células leucémicas e da resposta a estímulos externos. Estudos recentes utilizaram o lisado de células MOLT-4 para análises proteómicas e genómicas, a fim de identificar novos biomarcadores e redes de sinalização envolvidos na progressão da leucemia. Ao oferecer informações pormenorizadas sobre os mecanismos moleculares e celulares da leucemia, o lisado de células MOLT-4 continua a ser um recurso vital para o avanço da investigação em oncologia e para a compreensão das complexidades da sinalização do cancro.

Referencias do MOLT-4 Cell Lysate:

1. A tenascina-C inibe a adesão de linfócitos T dependentes da integrina beta1 à fibronectina através da ligação das suas repetições fnIII 1-5 à fibronectina.  |  Hauzenberger, D., et al. 1999. Eur J Immunol. 29: 1435-47. PMID: 10359097
2. A proteína 70 cognata de choque térmico é um fator de fusão celular mas não um fator de entrada para o vírus linfotrópico de células T humanas tipo I.  |  Fang, D., et al. 1999. Biochem Biophys Res Commun. 261: 357-63. PMID: 10425190
3. Clivagem e fosforilação da proteína XRCC4 induzidas pela irradiação X.  |  Matsumoto, Y., et al. 2000. FEBS Lett. 478: 67-71. PMID: 10922471
4. A p41, como possível marcador de morte celular, é gerada pela clivagem da caspase da p42/SETbeta em células MOLT-4 irradiadas.  |  Morita, A., et al. 2000. Biochem Biophys Res Commun. 278: 627-32. PMID: 11095960
5. A EWI-2 modula as funções da integrina alfa4beta1 dos linfócitos.  |  Kolesnikova, TV., et al. 2004. Blood. 103: 3013-9. PMID: 15070678
6. Delineação de três subconjuntos de antigénios T humanos (HTA) de classe I em células Molt-4: relação serológica e reguladora com antigénios HLA de classe I.  |  Kahn-Perles, B., et al. 1985. J Immunol. 134: 1759-65. PMID: 2578520
7. Estudos sobre o fator de tecido das células leucémicas.  |  Tanaka, H., et al. 1989. Thromb Res. 53: 535-49. PMID: 2660321
8. Isolamento de clones de cDNA para a adenosina desaminase humana.  |  Valerio, D., et al. 1983. Gene. 25: 231-40. PMID: 6198240
9. A glicoproteína de superfície celular ubíqua nas células tumorais é um recetor de transferrina associado à proliferação.  |  Sutherland, R., et al. 1981. Proc Natl Acad Sci U S A. 78: 4515-9. PMID: 6270680
10. Um anticorpo monoclonal que reconhece um antigénio semelhante à leucemia do timo humano associado à beta 2-microglobulina.  |  Knowles, RW. and Bodmer, WF. 1982. Eur J Immunol. 12: 676-81. PMID: 6754387
11. JL1, um novo antigénio de diferenciação do timócito cortical humano.  |  Park, SH., et al. 1993. J Exp Med. 178: 1447-51. PMID: 8376947
12. Componentes sensíveis e resistentes à tripsina nas membranas de células T humanas necessários para a formação de sincícios por células portadoras do vírus linfotrópico de células T humanas de tipo 1.  |  Sagara, Y., et al. 1997. J Virol. 71: 601-7. PMID: 8985389
13. A proteína cognata de choque térmico de 71 quilodalton actua como um recetor celular para a formação de sincícios induzida pelo vírus linfotrópico de células T humanas tipo 1.  |  Sagara, Y., et al. 1998. J Virol. 72: 535-41. PMID: 9420256