MO25 Anticorpo (919I2G): sc-517655

O Anticorpo MO25 (919I2G) é um anticorpo monoclonal de cadeia leve IgG1 kappa de ratinho que detecta a proteína MO25 de origem camundongo, ratazana e humana por western blotting (WB). O anticorpo anti-MO25 (919I2G) está disponível no formato não conjugado, proporcionando aos investigadores uma ferramenta fiável para o estudo desta importante proteína. O MO25, também conhecido como proteína 39 de ligação protéica ao cálcio, desempenha um papel crucial na regulação da serina/treonina quinase LKB1, que é um supressor tumoral chave envolvido na homeostase energética celular e no metabolismo. A interação entre o MO25 e a LKB1 é vital para a localização e ativação adequadas da LKB1, uma vez que o MO25 facilita a translocaçao da LKB1 do núcleo para o citoplasma, reforçando assim as funções supressoras de tumor. A desregulação deste complexo pode levar a uma diminuição da atividade da LKB1, contribuindo para o desenvolvimento da Síndrome de Peutz-Jeghers e elevando o risco de vários tipos de cancro. O anticorpo MO25 (919I2G) permite aos investigadores obter informações sobre os mecanismos moleculares subjacentes à regulação da LKB1 e as suas implicações na biologia do cancro.

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Referencias do MO25:

1. Proteína supressora de tumor LKB1: PARtaker na polaridade celular.  |  Baas, AF., et al. 2004. Trends Cell Biol. 14: 312-9. PMID: 15183188
2. O treino de resistência aumenta as proteínas LKB1 e MO25 mas não a atividade da proteína quinase activada por AMP no músculo esquelético.  |  Taylor, EB., et al. 2004. Am J Physiol Endocrinol Metab. 287: E1082-9. PMID: 15292028
3. Análise do complexo LKB1-STRAD-MO25.  |  Boudeau, J., et al. 2004. J Cell Sci. 117: 6365-75. PMID: 15561763
4. Os ésteres de acil-CoA de cadeia longa inibem a fosforilação da proteína quinase activada por AMP na treonina-172 por LKB1/STRAD/MO25.  |  Taylor, EB., et al. 2005. Am J Physiol Endocrinol Metab. 288: E1055-61. PMID: 15644453
5. Identificação da quinase SNRK, relacionada com a não fermentação de sacarose, como um novo substrato de LKB1.  |  Jaleel, M., et al. 2005. FEBS Lett. 579: 1417-23. PMID: 15733851
6. TOPORS, implicada na degenerescência da retina, é uma proteína ciliar-centrossómica.  |  Chakarova, CF., et al. 2011. Hum Mol Genet. 20: 975-87. PMID: 21159800
7. TOPORS modula H2AX discriminando stresses genotóxicos.  |  Seong, KM., et al. 2012. J Biochem Mol Toxicol. 26: 429-38. PMID: 22972498
8. TOPORS, uma proteína supressora de tumores, contribui para a manutenção da arquitetura da cromatina de ordem superior.  |  Ji, L., et al. 2020. Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech. 1863: 194518. PMID: 32113985
9. Mutações de TOPORS identificadas em famílias com retinite pigmentosa.  |  He, K., et al. 2022. Ophthalmic Genet. 43: 371-377. PMID: 35254173
10. As actividades concertadas de ubiquitina ligase dirigidas ao SUMO de TOPORS e RNF4 são essenciais para a gestão do stress e a proliferação celular.  |  Liu, JCY., et al. 2024. Nat Struct Mol Biol. 31: 1355-1367. PMID: 38649616
11. A inibição da ubiquitina ligase TOPORS aumenta a eficácia dos agentes hipometilantes do ADN através da estabilização do DNMT1.  |  Kaito, S., et al. 2024. Nat Commun. 15: 7359. PMID: 39198387
12. A síndrome de Peutz-Jeghers é causada por mutações numa nova serina treonina quinase.  |  Jenne, DE., et al. 1998. Nat Genet. 18: 38-43. PMID: 9425897