



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
MLKL 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-428931-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
MLKL 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-428931-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 MLKL(mixed lineage kinase domain-like)은 RIPK1/RIPK3 신호전달의 하위에서 유도되는 프로그램된 용해성 세포사멸 경로인 네크롭토시스(necroptosis)의 최종 실행자이다. RIPK3에 의해 인산화되면 MLKL은 올리고머를 형성하고 세포막으로 이동한 뒤 막의 무결성을 붕괴시켜, 선천면역 감지와 염증성 손상 및 DAMP 방출을 연결한다. MLKL 의존적 네크롭토시스는 TNF 수용체 신호, 인터페론 반응, 병원체 방어 프로그램과 교차하며, 무균성 염증과 감염 상황에서 조직 항상성을 좌우한다. MLKL 활성이 조절되지 않으면 네크롭토시스에 의한 세포 손실이 병태생리에 기여하는 염증성 및 퇴행성 질환 모델에서 그 연관성이 보고되어 왔다.
MLKL 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Mlkl 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Mlkl 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Mlkl의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Mlkl 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.