LTRPC7慢病毒激活颗粒(h): sc-402820-LAC

TRPM7（LTRPC7）编码一种独特的通道-激酶蛋白，能够传导二价阳离子，尤其是 Mg²⁺ 和 Ca²⁺，并将离子通量与其胞质丝氨酸/苏氨酸激酶结构域相耦联。通过调控细胞内镁离子稳态、细胞骨架动态以及 Ca²⁺ 依赖性信号传导，TRPM7 影响包括细胞增殖、迁移、机械转导和细胞应激反应在内的多种过程。TRPM7 的活性与膜兴奋性相关通路及激酶介导的信号网络发生交互，从而塑造炎症信号与代谢适应。TRPM7 表达或功能失调与神经损伤和神经退行性变、心血管重塑，以及多种癌症背景下的异常生长行为相关，因此是开展以通路为中心的功能基因组学研究的一个重要节点。

LTRPC7 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 TRPM7 表达。

LTRPC7 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在TRPM7转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性LTRPC7表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 TRPM7 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。