
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
LTβR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402774-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
LTβR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402774-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 LTBR 유전자는 림포톡신 베타 수용체(LTβR)를 암호화하며, 이는 TNF 수용체 슈퍼패밀리 구성원으로서 림포톡신-α1β2와 LIGHT에 결합해 기질(stromal)–면역 간 상호작용을 조정한다. LTβR 신호전달은 TRAF 어댑터를 통해 정형(canonical) 및 비정형(non-canonical) NF-κB 경로를 활성화하여 케모카인 생성, 림프조직 발생(organogenesis), 그리고 림프조직 구조의 유지에 영향을 준다. 면역세포와 기질 구획에서 LTβR은 염증성 유전자 프로그램, 항원제시 미세환경, 그리고 장벽 관련 반응을 조절한다. LTβR 활성의 이상 조절은 만성 염증 및 자가면역과 연관되어 왔으며, 종양 미세환경 리모델링과 면역 회피 기전 연구에서도 자주 다뤄진다.
LTβR 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 LTBR 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 LTBR 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 LTBR의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, LTBR 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.