KLK7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403539

개요

KLK7은 칼리크레인 관련 펩티다아제 7(kallikrein-related peptidase 7)을 암호화하며, 이는 분비형 세린 프로테아제로서 각질층(stratum corneum) 구성 성분을 처리하고 탈락(desquamation)을 조절함으로써 표피 항상성 유지에 기여합니다. KLK7은 세포외 단백질분해 연쇄반응에 관여하며, 피부 미세환경에서 단백질 기질을 조절된 방식으로 절단함으로써 장벽 기능, 세포–세포 접착, 염증 신호전달에 영향을 줄 수 있습니다. KLK7의 발현 또는 활성이 조절 이상을 보이면 피부 염증과 장벽 결함과 연관되는 것으로 보고되어 왔으며, 세포 주변(pericellular) 단백질분해가 침윤 관련 표현형에 영향을 줄 수 있는 상피성 악성종양 맥락에서도 자주 연구됩니다. 따라서 KLK7은 프로테아제 활성과 분화, 사이토카인 네트워크, 세포외기질 재구성을 연결하는 경로에서 흔히 연구되는 표적입니다.

KLK7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 KLK7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 KLK7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 KLK7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 KLK7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 KLK7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 KLK7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• KLK7 기능에 중요한 KLK7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 KLK7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• KLK7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 KLK7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 KLK7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  KLK7 HDR 플라스미드 (h) 및 KLK7 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 KLK7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 KLK7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.