Jurkat nuclear extract: sc-2132

O extrato nuclear de Jurkat é derivado da linha de células Jurkat, uma linha de linfócitos T humanos amplamente utilizada para estudar a sinalização e a função das células T. Este extrato é rico em factores de transcrição, enzimas nucleares e moléculas de sinalização, constituindo uma ferramenta crucial para dissecar eventos nucleares na ativação e regulação das células T. Os investigadores utilizam o extrato nuclear de Jurkat para investigar os meandros da regulação da transcrição nas células T, incluindo a forma como os factores de transcrição como o NF-κB e o AP-1 são activados após o envolvimento do recetor de células T (TCR). O extrato é utilizado numa variedade de ensaios, tais como a imunoprecipitação da cromatina (ChIP) para explorar a ligação dos factores de transcrição ao ADN em resposta a diferentes estímulos e os ensaios de deslocamento da mobilidade electroforética (EMSA) para avaliar as alterações na atividade das proteínas de ligação ao ADN. Além disso, facilita o estudo da atividade da RNA polimerase e a montagem de complexos de transcrição, fornecendo informações sobre as alterações da expressão genética durante a ativação das células T. Estas aplicações de investigação estão puramente centradas na investigação científica básica, com o objetivo de compreender as vias de sinalização celular e as redes de transcrição. A origem e a preparação do extrato nuclear de Jurkat são cuidadosamente controladas para garantir uma elevada fidelidade e reprodutibilidade dos resultados da investigação.

Referencias do Jurkat nuclear extract:

1. A repressão da expressão do gene CD2 é mediada por um fator relacionado com AP-2.  |  Outram, SV., et al. 2001. Biochem Biophys Res Commun. 281: 409-15. PMID: 11181063
2. Os locais de ligação de YY1 e NF-Y regulam a atividade transcricional do promotor dek e dek-can.  |  Sitwala, KV., et al. 2002. Oncogene. 21: 8862-70. PMID: 12483538
3. Um polimorfismo do promotor no gene central do MHC, IKBL, influencia a ligação dos factores de transcrição USF1 e E47 em haplótipos associados a doenças.  |  Boodhoo, A., et al. 2004. Gene Expr. 12: 1-11. PMID: 15473256
4. A aldosterona prejudica a função das células endoteliais vasculares.  |  Hashikabe, Y., et al. 2006. J Cardiovasc Pharmacol. 47: 609-13. PMID: 16680076
5. Sondas biotiniladas no ensaio de deslocamento da mobilidade electroforética para examinar interacções específicas dsDNA, ssDNA ou ARN-proteína.  |  Ludwig, LB., et al. 1995. Nucleic Acids Res. 23: 3792-3. PMID: 7479014
6. Laços de ADN induzidos pela ligação cooperativa de proteínas activadoras da transcrição e complexos de pré-iniciação.  |  Becker, JC., et al. 1995. Proc Natl Acad Sci U S A. 92: 9727-31. PMID: 7568206
7. A ligação de factores nucleares de várias cadeias a um repressor da transcrição do vírus do tumor mamário do rato pode ser distinguida cineticamente.  |  Rodda, DJ., et al. 1995. Biochem Biophys Res Commun. 209: 379-84. PMID: 7726860
8. Caracterização de NF(P), o fator nuclear que interage com a sequência reguladora P (5'-CGAAAATTTCC-3') do gene da interleucina-4 humana: relação com NF-kappa B e NF-AT.  |  Matsuda, I., et al. 1994. Biochem Biophys Res Commun. 199: 439-46. PMID: 8135784
9. Ligação do fator de transcrição nuclear ubíquo YY1 a uma sequência reguladora cis no elemento transponível LINE-1 humano.  |  Becker, KG., et al. 1993. Hum Mol Genet. 2: 1697-702. PMID: 8268924
10. Ativação do gene da vimentina humana pelo vírus da leucemia de células T humanas Tax. I. Mecanismos de regulação pelo fator de transcrição NF-kappa B.  |  Lilienbaum, A. and Paulin, D. 1993. J Biol Chem. 268: 2180-8. PMID: 8420985
11. O fator das ilhotas pancreáticas STF-1 liga-se cooperativamente com Pbx a um elemento regulador no promotor da somatostatina: importância do motivo FPWMK e do homeodomínio.  |  Peers, B., et al. 1995. Mol Cell Biol. 15: 7091-7. PMID: 8524276
12. Os membros da família Sp interagem preferencialmente com a repetição proximal do promotor dentro do potenciador do HTLV-I.  |  Wessner, R., et al. 1997. Leukemia. 11 Suppl 3: 10-3. PMID: 9209281
13. A proteína do retinoblastoma recruta a histona desacetilase para reprimir a transcrição.  |  Brehm, A., et al. 1998. Nature. 391: 597-601. PMID: 9468139