Date published: 2025-9-9

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JNK Inhibitor V (CAS 345987-15-7)

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Nomes alternativos:
1,3-Benzothiazol-2-yl-(2-((2-(3-pyridinyl)ethyl)amino)-4-pyrimidinyl)acetonitrile
Aplicacao:
JNK Inhibitor V é um inibidor de JNK1, JNK2 e JNK3
Numero VAT:
345987-15-7
Privada:
>95%
Peso Molecular:
372.45
Separar por Funcao:
C20H16N6S
Para uso em exclusivo em pesquisa. Não se destina a uso em diagnostico e tratamento.
* Refere-se a Certificado de Análise para data especifica de lotes (incluindo-se o conteúdo de agua).

LINKS RÁPIDOS

O inibidor de JNK V é um inibidor de JNK competitivo com ATP, potente e permeável às células (hJNK1: IC50 = 150nM, hJNK2: IC50 = 220nM e hJNK3: IC50 = 70 nM). As experiências relataram que a via de sinalização JNK desempenha um papel na morte celular induzida por isquemia nos neurónios CA1 do hipocampo num modelo de gerbo. Por conseguinte, a prevenção da ativação da JNK tem o potencial de ser neuroprotectora. Além disso, em estudos com murinos, observou-se que o composto reduz o tamanho do enfarte causado pela isquemia do miocárdio. Observou-se também que o inibidor V da JNK apresenta capacidades anti-inflamatórias.


JNK Inhibitor V (CAS 345987-15-7) Referencias

  1. AS601245 (1,3-benzotiazol-2-il (2-[[2-(3-piridinil) etil] amino]-4 pirimidinil) acetonitrilo): um inibidor da proteína cinase c-Jun NH2-terminal com propriedades neuroprotectoras.  |  Carboni, S., et al. 2004. J Pharmacol Exp Ther. 310: 25-32. PMID: 14988419
  2. A inibição da c-Jun N-terminal kinase diminui a apoptose dos cardiomiócitos e o tamanho do enfarte após isquemia e reperfusão do miocárdio em ratos anestesiados.  |  Ferrandi, C., et al. 2004. Br J Pharmacol. 142: 953-60. PMID: 15210584
  3. Conceção e síntese da primeira geração de novos inibidores potentes, selectivos e activos in vivo do (benzotiazol-2-il)acetonitrilo da c-Jun N-terminal quinase.  |  Gaillard, P., et al. 2005. J Med Chem. 48: 4596-607. PMID: 15999997
  4. C-Jun N-terminal kinase regula a depressão sináptica mediada pelo recetor de adenosina A1 no hipocampo do rato.  |  Brust, TB., et al. 2007. Neuropharmacology. 53: 906-17. PMID: 17967469
  5. A contribuição da ativação da c-Jun N-terminal kinase e da subsequente fosforilação do Bcl-2 para a indução da apoptose nas células B humanas depende do modo de ação de tensões específicas.  |  Muscarella, DE. and Bloom, SE. 2008. Toxicol Appl Pharmacol. 228: 93-104. PMID: 18201741
  6. O efeito de nanopartículas de óxido de ferro superparamagnético revestidas com carboxidextrano na apoptose mediada por c-Jun N-terminal kinase em macrófagos humanos.  |  Lunov, O., et al. 2010. Biomaterials. 31: 5063-71. PMID: 20381862
  7. O efeito trófico da ouabaína nas células ganglionares da retina é mediado pelo recetor EGF e pela ativação da PKC delta.  |  Corrêa, Gde R., et al. 2010. Neurochem Res. 35: 1343-52. PMID: 20499167
  8. Degradação lisossómica do invólucro de carboxidextrano de nanopartículas de óxido de ferro superparamagnético revestidas e o destino dos fagócitos profissionais.  |  Lunov, O., et al. 2010. Biomaterials. 31: 9015-22. PMID: 20739059
  9. A IL-4 induz a proliferação de células PC3 de cancro da próstata sob stress de depleção de nutrientes através da ativação da via JNK e da regulação positiva da survivina.  |  Roca, H., et al. 2012. J Cell Biochem. 113: 1569-80. PMID: 22174091
  10. O AS601245, um inibidor anti-inflamatório da JNK, e o Clofibrato têm um efeito sinérgico na indução de respostas celulares e na afetação do perfil de expressão genética em células de cancro do cólon CaCo-2.  |  Cerbone, A., et al. 2012. PPAR Res. 2012: 269751. PMID: 22619672
  11. O TRAIL aumenta a morte das células endoteliais sinusoidais do fígado induzida pelo paracetamol de uma forma dependente de Bim e Bid.  |  Badmann, A., et al. 2012. Cell Death Dis. 3: e447. PMID: 23254290
  12. A via MAPK sinaliza a modulação da telomerase em resposta a danos no ADN induzidos por isotiocianato em células humanas de cancro do fígado.  |  Lamy, E., et al. 2013. PLoS One. 8: e53240. PMID: 23382840
  13. Na/K-ATPase como alvo de fármacos anticancerígenos: estudos com álcool perílico.  |  Garcia, DG., et al. 2015. Mol Cancer. 14: 105. PMID: 25976744
  14. A ativação de PERK contribui para a apoptose e para a paragem em G2/M por disruptores de microtúbulos em células de carcinoma colorrectal humano ‡.  |  Wu, MS., et al. 2019. Cancers (Basel). 12: PMID: 31906029

Informacoes sobre ordens

Nome do ProdutoNumero de CatalogoUNIDPrecoQdeFAVORITOS

JNK Inhibitor V, 1 mg

sc-202672A
1 mg
$60.00

JNK Inhibitor V, 5 mg

sc-202672
5 mg
$169.00