IL-13Rα2 Lentiviral Activation Particles (h2): sc-402525-LAC-2

ヒトIL13RA2はインターロイキン13受容体アルファ2（IL-13Rα2）をコードしており、IL-13に高親和性で結合する受容体として2型サイトカインシグナル伝達を調節し、IL-13の利用可能量や下流のSTAT6依存的転写プログラムに影響を及ぼす調節性デコイとして機能し得る。IL-13Rα2の発現は、上皮―間葉相互作用、細胞外マトリックスのリモデリング、炎症応答などの過程と関連し、細胞移動や組織線維化を制御する経路とのクロストークも示される。IL13RA2の発現異常は腫瘍生物学や免疫微小環境の表現型としばしば結び付けられており、膠芽腫などのがんに加え、線維化やアレルギー性炎症の文脈でも研究されている。IL13RA2の遺伝子編集は、IL-13シグナル伝達のダイナミクス、受容体―リガンド相互作用の機序解析、ならびに関連するヒト細胞モデルにおいてサイトカイン駆動性表現型を評価する機能ゲノミクススクリーニングを支える。

IL-13Rα2 レンチウイルス活性化粒子（h2）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なIL13RA2の発現上昇を可能にします。

IL-13Rα2 レンチウイルス活性化粒子（h2）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、IL13RA2転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性IL-13Rα2の発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のIL13RA2ゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。