



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
IL-13Rα1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-405042-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IL-13Rα1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-405042-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
IL13RA1은 사람 인터루킨-13 수용체 알파 1(IL-13Rα1)을 암호화하며, 이는 IL4RA와 짝을 이뤄 IL-13에 대한 기능적 수용체를 형성하고 IL-4 신호전달에도 기여하는 I형 사이토카인 수용체 소단위입니다. 리간드 결합은 JAK/STAT 경로(특히 STAT6)를 활성화하여 상피 장벽 조절, 점액 생성, 대식세포 극화, B 세포 항체 동형전환에 관여하는 전사 프로그램을 유도합니다. IL-13Rα1 의존적 신호는 제2형 염증(type 2 inflammation)의 핵심이며, 천식, 알레르기 염증, 아토피 피부염 모델을 포함해 기도 및 피부 생물학에서 자주 연구됩니다. 또한 IL13RA1의 발현 변화나 신호전달 역학은 IL-13–STAT6 프로그램이 기질세포 및 골수계 세포의 표현형을 형성할 수 있는 면역–종양 상호작용과 섬유화성 재형성 맥락에서도 연구되고 있습니다.
IL-13Rα1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 IL13RA1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 IL13RA1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 IL13RA1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, IL13RA1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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