Date published: 2026-7-12

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IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切口酶质粒(m): sc-421057-NIC

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说明书
  • 针对种属:mouse
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • IGF-1 Receptor α/β/IGF1R 双切口酶质粒(m)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切酶质粒(m)和IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切酶质粒(m2)编码针对Igf1r的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:IGF-1 Receptor α/IGF1R: sc-271606,通过WB, IF或者IHC分析
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    IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切口酶质粒(m)

    sc-421057-NIC
    20 µg
    $410.00

    IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切口酶质粒(m2)

    sc-421057-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    Igf1r 编码胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)。IGF-1R 是一种受体酪氨酸激酶,以 α/β 异源四聚体形式合成,可结合 IGF-1 和 IGF-2 并启动促有丝分裂和促生存信号。配体结合并发生自磷酸化后,IGF-1R 激活 PI3K–AKT–mTOR 与 RAS–RAF–MEK–ERK 通路,协同调控葡萄糖代谢、蛋白质合成、细胞周期推进以及抗凋亡能力。在小鼠生物学中,Igf1r 对胚胎期和出生后生长、组织再生以及干/祖细胞维持至关重要,并与胰岛素受体信号存在强烈串扰,同时通过 IRS 蛋白介导的反馈机制实现调控。IGF-1R 信号失调常被作为研究致癌转化、与转移相关的表型以及代谢或发育障碍的模型轴线;在明确的遗传背景下,可进一步解析通路重编程的机制。

    IGF-1 Receptor α/β/IGF1R 双切酶质粒(m)由一对匹配的质粒组成,专为在 mouse 细胞系中对 Igf1r 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Igf1r内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏Igf1r的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了Igf1r基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。