HLA-DPα1 Anticorpo (NB-A3): sc-134358

O anticorpo HLA-DPα1 (NB-A3) é um anticorpo monoclonal HLA-DP alfa 1 de camundongo IgG2a κ (também designado anticorpo recetor de superfície celular de heterodímero do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) classe II (33-35 kDa α)/(26-28 kDa β), anticorpo associado à cadeia HLA de classe II alfa (DPA1), anticorpo DP de classe 2 do complexo genético do cromossoma 6p21 ou anticorpo isotipo DP do antigénio leucocitário humano) que detecta a proteína HLA-DP alfa 1 de origem humana por WB, IP e ELISA. O anticorpo HLA-DPα1 (NB-A3) está disponível como anticorpo anti-HLA-DP alfa 1 não conjugado. As moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) de classe II destinadas a serem apresentadas às células T auxiliares CD4+ são determinadas por dois acontecimentos-chave. Estes eventos incluem a dissociação dos péptidos de cadeia invariante associados à classe II (CLIP) de uma ranhura de ligação ao antigénio nos dímeros MHC de classe IIa/b através da atividade das moléculas MHC HLA-DM e -DO, e a subsequente ligação do péptido ao antigénio. Acumulando-se em compartimentos endossómicos/lisossómicos e na superfície das células B, as moléculas HLA-DM e -DO regulam a dissociação do CLIP e a subsequente ligação de péptidos exógenos a moléculas HLA de classe II (HLA-DR, -DQ e -DP), mantendo uma conformação que favorece a troca de péptidos. A análise RFLP dos genes HLA-DM de doentes com artrite reumatoide (AR) sugere que determinados polimorfismos são factores genéticos de suscetibilidade à AR. O HLA-B pertence aos paralogues da cadeia pesada do HLA de classe I. As moléculas de classe I desempenham um papel central no sistema imunitário, apresentando péptidos derivados do lúmen do retículo endoplasmático. Os HLA-B e C podem formar heterodímeros constituídos por uma cadeia pesada ancorada na membrana e uma cadeia ligeira (b-2-Microglobulina). Os polimorfismos produzem centenas de alelos HLA-B e C.

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Referencias do HLA-DPα1 Anticorpo (NB-A3):

1. Alelos HLA-DMA e HLA-DMB em pacientes alemães com diabetes mellitus tipo 1.  |  Siegmund, T., et al. 1999. Tissue Antigens. 54: 291-4. PMID: 10519369
2. A associação dos genes HLA-DM com a artrite reumatoide na França Oriental.  |  Toussirot, E., et al. 2000. Hum Immunol. 61: 303-8. PMID: 10689120
3. HLA-DM funcional na superfície de células B e células dendríticas imaturas.  |  Arndt, SO., et al. 2000. EMBO J. 19: 1241-51. PMID: 10716924
4. Caracterização funcional de um motivo de seleção lisossomal na cauda citoplasmática do HLA-DObeta.  |  Brunet, A., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 37062-71. PMID: 10964920
5. Determinação do local de interação HLA-DM nas moléculas HLA-DR.  |  Doebele, RC., et al. 2000. Immunity. 13: 517-27. PMID: 11070170
6. Migração esplénica diferencial de células dendríticas após ausência de resposta imunológica em aloenxertos hepáticos de ratos induzida por transfusão pré-transplante específica do dador.  |  Ohshiro, H., et al. 2001. J Surg Res. 101: 29-36. PMID: 11676551
7. Anticorpos monoclonais para células L de ratinho transfectadas com HLA-DP.  |  Heyes, J., et al. 1986. Proc Natl Acad Sci U S A. 83: 3417-21. PMID: 3517859
8. Um papel para o HLA-DO como co-chaperone do HLA-DM no carregamento de péptidos de moléculas MHC de classe II.  |  Kropshofer, H., et al. 1998. EMBO J. 17: 2971-81. PMID: 9606180
9. A regulação negativa da expressão do gene HLA-DM na artrite reumatoide não está relacionada com o polimorfismo do seu promotor.  |  Louis-Plence, P., et al. 2000. J Immunol. 165: 4861-9. PMID: 11046010