H69AR Whole Cell Lysate: sc-364382

O lisado de células inteiras H69AR é derivado da linha de células H69AR, que tem origem na linha de carcinoma pulmonar de células pequenas humano H69, mas que foi selecionada para resistência ao medicamento de quimioterapia doxorrubicina (Adriamicina). Este lisado é amplamente utilizado na investigação do cancro para compreender os mecanismos de resistência aos medicamentos, um desafio significativo no tratamento do cancro. Os investigadores utilizam o lisado H69AR para estudar as adaptações celulares e moleculares que conferem resistência aos agentes quimioterapêuticos, centrando-se na sobreexpressão de bombas de efluxo de fármacos, como a glicoproteína-P (P-gp), um produto do gene MDR1, que transporta ativamente os fármacos para fora das células, reduzindo os seus efeitos citotóxicos. O lisado é fundamental para examinar as alterações na regulação do ciclo celular, as vias de apoptose e os mecanismos de reparação do ADN em células resistentes aos fármacos. Os estudos centram-se frequentemente em vias de sinalização como a PI3K/Akt e a MAPK/ERK, que estão implicadas na sobrevivência e proliferação das células. Ao comparar os perfis de expressão proteica e as modificações pós-traducionais entre as células H69AR e as células H69 parentais, os investigadores podem identificar as principais diferenças moleculares que contribuem para o fenótipo de resistência aos medicamentos. Utilizando o lisado de células inteiras H69AR, os cientistas obtêm informações valiosas sobre as respostas celulares ao stress quimioterapêutico e as alterações genéticas e epigenéticas associadas à resistência adquirida aos medicamentos.

Referencias do H69AR Whole Cell Lysate:

1. Caracterização bioquímica e estudos de RMN do domínio de ligação a nucleótidos 1 da proteína 1 associada à resistência a múltiplos fármacos: evidência de interação entre ATP e Trp653.  |  Ramaen, O., et al. 2003. Biochem J. 376: 749-56. PMID: 12954082
2. Resistência a múltiplos fármacos não mediada por glicoproteínas-P numa linha celular de cancro do pulmão de pequenas células: provas de uma menor suscetibilidade a danos no ADN induzidos por fármacos e níveis reduzidos de topoisomerase II.  |  Cole, SP., et al. 1991. Cancer Res. 51: 3345-52. PMID: 1675932
3. A infeção de células H69AR com partículas retrovirais contendo RNAi interferente reduziu significativamente a resistência a múltiplos fármacos destas células de cancro do pulmão de pequenas células.  |  Palaniyandi, K., et al. 2011. Int J Biochem Mol Biol. 2: 155-167. PMID: 21968975
4. A MCAM medeia a quimiorresistência no cancro do pulmão de pequenas células através da via de sinalização PI3K/AKT/SOX2.  |  Tripathi, SC., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4414-4425. PMID: 28646020
5. O Linc00173 promove a quimiorresistência e a progressão do cancro do pulmão de pequenas células através da utilização do miR-218 para regular a expressão de Etk.  |  Zeng, F., et al. 2020. Oncogene. 39: 293-307. PMID: 31477834
6. Níveis reduzidos de topoisomerase II alfa e II beta numa linha celular de cancro do pulmão multirresistente.  |  Evans, CD., et al. 1994. Cancer Chemother Pharmacol. 34: 242-8. PMID: 8004758