GH3 Whole Cell Lysate: sc-364777

O lisado de células inteiras GH3 é derivado da linha celular GH3, originalmente estabelecida a partir de células tumorais da hipófise do rato. Esta linha celular é amplamente utilizada na investigação endocrinológica e do cancro para estudar a regulação da secreção hormonal e os mecanismos celulares subjacentes aos adenomas da hipófise. As células GH3 são conhecidas pela sua capacidade de produzir e segregar prolactina e hormona do crescimento, o que torna o lisado particularmente valioso para investigar as vias de sinalização envolvidas na regulação hormonal, como a via cAMP/PKA e os efeitos das hormonas da tiroide. Os investigadores utilizam o lisado de células GH3 para examinar a expressão dos receptores hormonais e as cascatas de sinalização intracelular desencadeadas pela ligação às hormonas. Além disso, este lisado é fundamental para estudar o impacto de vários agentes farmacológicos na função e proliferação das células hipofisárias, fornecendo informações sobre as respostas celulares a medicamentos e potenciais desreguladores endócrinos. O lisado de GH3 ajuda a explorar os padrões de expressão genética e as modificações pós-traducionais que regulam a síntese e a libertação de hormonas, contribuindo significativamente para a nossa compreensão da fisiologia e patologia da glândula pituitária.

Referencias do GH3 Whole Cell Lysate:

1. Repressão diferencial específica dos tecidos da expressão genética por um mutante negativo dominante do recetor beta1 da hormona da tiroide.  |  Bhat, MK., et al. 1999. Thyroid. 9: 411-8. PMID: 10319950
2. A expressão de VEGF-A induzida pelo 17alfa-estradiol em células tumorais da hipófise de rato é mediada por uma via de sinalização independente do ER mas dependente da PI3K-Akt.  |  Banerjee, S., et al. 2003. Biochem Biophys Res Commun. 300: 209-15. PMID: 12480545
3. O recetor da lipoproteína de baixa densidade é regulado pelo estrogénio e forma um complexo funcional com a proteína ezrin regulada pelo estrogénio nos somatolactotropos hipofisários GH3.  |  Smith, PM., et al. 2004. Endocrinology. 145: 3075-83. PMID: 15044370
4. Fosforilação do recetor endógeno da hormona libertadora de tirotropina em células hipofisárias GH3 e tecido hipofisário revelada por anticorpos específicos para fosfitos.  |  Jones, BW., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 12893-906. PMID: 17329249
5. A expressão da calbindina-D9k induzida pela melatonina reduz a morte celular mediada por peróxido de hidrogénio nas células GH3 da hipófise do rato.  |  Yoo, YM. and Jeung, EB. 2010. J Pineal Res. 48: 83-93. PMID: 20041988
6. O ácido anacárdico induz a apoptose independente da caspase e radiossensibiliza as células do adenoma da hipófise.  |  Sukumari-Ramesh, S., et al. 2011. J Neurosurg. 114: 1681-90. PMID: 21275565
7. Papel da neuroquinina B e da dinorfina A em linhas celulares gonadotróficas e somatolactotróficas da hipófise.  |  Mijiddorj, T., et al. 2012. Endocr J. 59: 631-40. PMID: 22641014
8. Regulação da secreção da hormona do crescimento pelo recetor da (pro)renina.  |  Tani, Y., et al. 2015. Sci Rep. 5: 10878. PMID: 26039928
9. Ausência de Efeitos Proliferativos e Tumorigénicos Celulares do 4-Hidroxiestradiol na Pituitária Anterior de Ratos: Papel da O-Metilação Ultrarrápida Catalisada pela Catecol-O-Metiltransferase Ligada à Membrana Pituitária.  |  Wang, P., et al. 2017. Chem Res Toxicol. 30: 1448-1462. PMID: 28616971
10. A redução da resposta da condutância de K+ das células GH3 à TRH após o registo em patch pode ser evitada com o extrato de células GH3.  |  Dufy, B., et al. 1986. Biochem Biophys Res Commun. 137: 388-96. PMID: 3013190
11. Inibição do mTORC1 pelo lncRNA H19 através da interrupção da interação 4E-BP1/Raptor em tumores da hipófise.  |  Wu, ZR., et al. 2018. Nat Commun. 9: 4624. PMID: 30397197
12. Efeitos do octreotido nos marcadores de autofagia e nos marcadores de viabilidade celular relacionados com a atividade metabólica em células tumorais da hipófise do rato.  |  Tulipano, G. and Giustina, A. 2020. Pituitary. 23: 223-231. PMID: 31997055
13. Caracterização de um promotor up-stream que dirige a expressão extrapituitária do gene da prolactina humana.  |  Berwaer, M., et al. 1994. Mol Endocrinol. 8: 635-42. PMID: 8058071