galectin-7 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (m): sc-421419

概要

マウスLgals7は、層状上皮に豊富に発現するβ-ガラクトシド結合性レクチンであるガレクチン-7をコードし、グリカン認識を介して細胞－細胞および細胞－細胞外マトリックス相互作用を制御する。ガレクチン-7は、ケラチノサイトの増殖・分化制御、上皮バリアの恒常性、ストレス応答に関与するとされ、アポトーシスや炎症シグナル伝達の調節における役割も報告されている。接着および創傷修復プログラムへの作用を通じて、Lgals7は皮膚生物学、上皮リモデリング、ならびに遊走・浸潤といった腫瘍関連表現型の研究において重要である。ガレクチン-7発現の異常は炎症性皮膚疾患や上皮性がんと関連づけられており、経路解析やバイオマーカー志向研究における機序解明の要所（メカニスティックノード）としての活用を支持している。

galectin-7 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（m）は、mouse細胞株におけるLgals7遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、Lgals7内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、Lgals7のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、galectin-7タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、galectin-7シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、Lgals7欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• galectin-7の機能に不可欠なLgals7エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、Lgals7ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• galectin-7 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（m）およびgalectin-7 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（m2）によってコードされるgRNAは、Lgals7遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  galectin-7 HDRプラスミド（m）および galectin-7 HDRプラスミド（m2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはLgals7ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のLgals7標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。