Fc ε RIγ CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420303

개요

Fcer1g는 Fc 수용체 감마 사슬(FcεRIγ)을 암호화하며, ITAM 모티프를 포함한 신호 어댑터로서 FcεRI 및 Fcγ 수용체 복합체를 포함한 여러 면역수용체와 짝을 이뤄 리간드 결합을 하위 신호 활성화로 연결합니다. 수용체가 교차결합되면 FcεRIγ는 SYK 의존적 신호 연쇄반응을 유도하고, 이는 PI3K, PLCγ, MAPK, 칼슘 유입, 탈과립, 사이토카인 생성, 그리고 골수계 세포 및 조직 상주 면역세포 집단에서의 식세포 프로그램과 교차합니다. 마우스에서 Fcer1g는 대식세포, 수지상세포, 비만세포, 미세아교세포에서 선천면역 감지와 효과기 반응을 지지하여 염증의 전반적 강도와 면역복합체 처리에 영향을 줍니다. FcεRIγ 연관 경로의 조절 이상은 알레르기성 염증, 자가면역성 면역복합체 병리, 그리고 Fc 수용체 신호가 조직 손상과 재형성에 영향을 미치는 신경염증 과정에서 폭넓게 연구되고 있습니다.

Fc ε RIγ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Fcer1g 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Fcer1g 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Fcer1g의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Fc ε RIγ 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Fc ε RIγ 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Fcer1g 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Fc ε RIγ 기능에 중요한 Fcer1g 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Fcer1g 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Fc ε RIγ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Fc ε RIγ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Fcer1g 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Fc ε RIγ HDR 플라스미드 (m) 및 Fc ε RIγ HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Fcer1g 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Fcer1g 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.