ErbB3/HER3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420219

개요

Erbb3는 수용체 티로신 키나아제인 ErbB3/HER3를 암호화하며, 이는 EGFR/ErbB 계열에 속하고 성장인자 신호를 전달하기 위해 ERBB2와 우선적으로 이종이합체(heterodimer)를 형성합니다. ErbB3는 고유의 키나아제 활성은 제한적이지만 PI3K가 결합할 수 있는 여러 도킹 부위를 제공하며, 리간드 자극을 PI3K–AKT 신호전달과 강하게 연결합니다. 또한 MAPK/ERK 및 mTOR 조절 과정으로의 추가적인 상호작용(crosstalk)도 나타납니다. 마우스 세포에서 ErbB3는 발달 및 조직 항상성 프로그램에 기여하며, 수용체 수송(trafficking)과 피드백 조절을 통해 상피 분화, 생존, 이동에 영향을 줍니다. HER3가 관여하는 비정상적인 ERBB 신호전달은 종양성 수용체 네트워크 재구성과 내성 유사 신호 적응의 맥락에서 자주 연구되며, 그 결과 Erbb3는 경로 분석을 위한 흔한 핵심 노드로 활용됩니다.

ErbB3/HER3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Erbb3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Erbb3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Erbb3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ErbB3/HER3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ErbB3/HER3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Erbb3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ErbB3/HER3 기능에 중요한 Erbb3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Erbb3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ErbB3/HER3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ErbB3/HER3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Erbb3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ErbB3/HER3 HDR 플라스미드 (m) 및 ErbB3/HER3 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Erbb3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Erbb3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.