EphB6 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420202

개요

Ephb6는 Eph 수용체 티로신 키나아제 계열에 속하는 EphB6를 암호화하며, ephrin-B 리간드와의 접촉 의존적 신호전달에 참여해 세포–세포 간 소통을 조절합니다. EphB6는 다른 EphB 수용체들에 비해 키나아제 활성이 저하되어 있지만, 수용체 클러스터링과 하위 신호 경로를 조절함으로써 세포골격 재구성, 세포 부착, 방향성 이동을 제어합니다. 이 과정은 Rho 계열 GTPase 신호와의 연관성, 그리고 MAPK/PI3K 네트워크 간 크로스토크와도 연결되어 있습니다. 마우스 시스템에서 EphB6는 ephrin–Eph 구배가 세포 위치결정을 형성하는 면역세포 활성화 및 조직 구성 같은 과정에서 연구됩니다. EphB6 관련 신호의 이상 조절은 상피 세포 행동 변화 및 종양 관련 표현형의 맥락에서 조사되어 왔으며, 성장 조절과 미세환경 상호작용을 연구하는 데 기전적 핵심 노드로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다.

EphB6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Ephb6 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ephb6 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ephb6의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 EphB6 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 EphB6 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ephb6 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• EphB6 기능에 중요한 Ephb6 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ephb6 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• EphB6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 EphB6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ephb6 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  EphB6 HDR 플라스미드 (m) 및 EphB6 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ephb6 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ephb6 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.