Eg5 Anticorpo (A-1): sc-365681

Os eucariotas contêm uma superfamília de proteínas motoras baseadas nos microtúbulos, que inclui a cinesina e um certo número de proteínas relacionadas que se pensa participarem em várias formas de motilidade intracelular, incluindo a divisão celular e o transporte de organelos. O KIF11 (também conhecido como membro 11 da família das cinesinas, Eg5 ou TRIP5) é um motor lento, dirigido para a extremidade mais alta dos microtúbulos, da família das cinesinas BimC, que é essencial para a formação do fuso bipolar durante a divisão celular eucariótica. Quando a expressão de KIF11 é bloqueada, a migração dos centrossomas pára e as células ficam presas na mitose com matrizes de microtúbulos monoastral. O KIF11 é fosforilado em serina durante a fase S e em serina e Thr 927 durante a mitose, o que regula a associação do Eg5 com o aparelho do fuso (provavelmente durante a prófase inicial). O KIF11 também é conhecido por ser um membro da família da proteína de interação com o recetor da tiroide (Trip) e interage com o recetor da hormona tiroide apenas na presença da hormona tiroide.

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Referencias do Eg5 Anticorpo (A-1):

1. Sobreposição fenotípica entre vitreorretinopatia exsudativa familiar e microcefalia, linfedema e displasia coriorretiniana causada por mutações no gene KIF11.  |  Robitaille, JM., et al. 2014. JAMA Ophthalmol. 132: 1393-9. PMID: 25124931
2. Identificação de novas mutações no gene KIF11 em doentes com vitreoretinopatia exsudativa familiar e análise fenotípica.  |  Li, JK., et al. 2016. Sci Rep. 6: 26564. PMID: 27212378
3. TRIM8 interage com KIF11 e KIFC1 e controla a formação do fuso bipolar e a estabilidade cromossómica.  |  Venuto, S., et al. 2020. Cancer Lett. 473: 98-106. PMID: 31904480
4. O inibidor oral do KIF11 4sc-205 apresenta atividade antitumoral e potencia as terapias padrão e direcionadas em modelos de neuroblastoma primário e metastático.  |  Masanas, M., et al. 2021. Clin Transl Med. 11: e533. PMID: 34709738
5. A ASPM promove a migração e a invasão do carcinoma anaplásico da tiroide através da estabilização do KIF11.  |  Fang, Q., et al. 2023. Cell Biol Int. 47: 1209-1221. PMID: 36883909
6. A ciclovirobuxina D inibe o crescimento e a progressão das células de cancro do pulmão de células não pequenas através da supressão da rede reguladora da transição da fase G2/M KIF11-CDC25C-CDK1-CyclinB1 e da via de sinalização NFκB/JNK.  |  Xue, T., et al. 2023. Int J Oncol. 62: PMID: 36929198
7. A desativação de HELLS inibe a progressão maligna do adenocarcinoma do pulmão através do bloqueio da via Akt/CREB pela regulação negativa de KIF11.  |  Yang, G., et al. 2025. Mol Biotechnol. 67: 548-561. PMID: 38478260
8. O transporte de β-catenina p-S47 localizada no Golgi por KIF11 ou KIFC3 induz a ciliogénese primária.  |  Lee, NY., et al. 2024. Mol Cells. 47: 100142. PMID: 39476973
9. A pressão elevada do fluido intersticial aumenta a estabilidade da proteína KIF11 dependente de USP1 para promover a progressão do carcinoma hepatocelular.  |  Wu, Z., et al. 2025. J Transl Med. 23: 66. PMID: 39810156
10. A análise integrativa de genes relacionados com a morte de tumores mediada por células T revela o KIF11 como um novo alvo terapêutico no carcinoma de células escamosas do esófago.  |  Cheng, X., et al. 2025. J Transl Med. 23: 197. PMID: 39966857

O anticorpo Eg5 preferido é o Anticorpo Eg5 (F-1): sc-374212.