Dlx-3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405063

개요

DLX3는 홈박스 전사인자 Dlx-3를 암호화하며, Dlx-3는 외배엽 및 신경능선 유래 계통 프로그램에 필수적인 DNA 결합 조절자입니다. 여기에는 표피 분화, 모낭 형성, 치아 발생(odontogenesis), 두개안면 발달이 포함됩니다. Dlx-3는 세포 운명 결정, 조직 패터닝, 말단 분화를 조율하는 전사 네트워크를 조절하고, BMP 및 Wnt 의존적 유전자 조절 회로와 같은 더 넓은 발달 신호 축과도 상호작용합니다. 인간 생물학에서 DLX3 기능의 변화는 상피-중간엽 상호작용에서의 역할을 반영하듯 외배엽 부속기관과 두개안면 구조의 결함과 연관됩니다. 전사 조절자로서 Dlx-3는 계통 커밋먼트, 장벽 형성, 분화 연관 전사 프로그램을 연구하기 위한 다루기 쉬운 핵심 노드를 제공합니다.

Dlx-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 DLX3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 DLX3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 DLX3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Dlx-3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Dlx-3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 DLX3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Dlx-3 기능에 중요한 DLX3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 DLX3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Dlx-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Dlx-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 DLX3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Dlx-3 HDR 플라스미드 (h) 및 Dlx-3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 DLX3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 DLX3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.