DEP-1 Anticorpo (D-4): sc-376792

A fosfatase de densidade aumentada-1 (DEP-1), uma proteína tirosina fosfatase semelhante a um recetor, também conhecida como HPTP-eta/CD148, está envolvida na transdução de sinais em leucócitos e nos mecanismos de diferenciação celular (1-2). A DEP-1 é constituída por um segmento extracelular que contém oito repetições de fibronectina tipo III, um único segmento transmembranar e um único domínio PTP intracelular. Nos órgãos linfóides, a DEP-1 está amplamente expressa em células B e T, granulócitos, macrófagos, certas células dendríticas, timócitos maduros e neutrófilos. Nos tecidos não linfóides, é expressa em fibrócitos, melanócitos e células de Schwann, bem como em muitos tipos de células epiteliais com diferenciação glandular e/ou endócrina. Nas células T Jurkat, a DEP-1 inibe a ativação mediada pelo TCR, o que resulta na redução da expressão da ativação precoce do Ag CD69, na inibição da fosforilação da tirosina de muitas proteínas intracelulares, incluindo a tirosina quinase ZAP-70, e na diminuição da ativação da proteína quinase activada por mitogénio (6-7). Apesar da sua atividade enzimática intrínseca, a DEP-1 pode induzir a fosforilação da proteína tirosina em linfócitos humanos e a fosforilação da serina/treonina e/ou tirosina em linhas celulares tumorais.

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Referencias do DEP-1 Anticorpo (D-4):

1. A tirosina fosfatase DEP-1 induz rearranjos do citoesqueleto, interações aberrantes célula-substrato e uma redução da proliferação celular.  |  Kellie, S., et al. 2004. J Cell Sci. 117: 609-18. PMID: 14709717
2. A proteína tirosina fosfatase DEP-1 inibe a proliferação e a migração das células do carcinoma do cólon e é regulada positivamente por nutrientes protectores.  |  Balavenkatraman, KK., et al. 2006. Oncogene. 25: 6319-24. PMID: 16682945
3. Um rastreio imparcial identifica o supressor de tumores DEP-1 como uma fosfatase que controla a endocitose do EGFR.  |  Tarcic, G., et al. 2009. Curr Biol. 19: 1788-98. PMID: 19836242
4. A proteína-tirosina fosfatase DEP-1 controla a sinalização do recetor tirosina quinase FLT3.  |  Arora, D., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 10918-29. PMID: 21262971
5. A transformação celular por FLT3 ITD na leucemia mieloide aguda envolve a inativação oxidativa da proteína supressora de tumor tirosina fosfatase DEP-1/ PTPRJ.  |  Godfrey, R., et al. 2012. Blood. 119: 4499-511. PMID: 22438257
6. Fosforilação da tirosina da DEP-1/CD148 como mecanismo que controla a ativação da Src quinase, a permeabilidade das células endoteliais, a invasão e a formação de capilares.  |  Spring, K., et al. 2012. Blood. 120: 2745-56. PMID: 22898603
7. A fosforilação da DEP-1/PTPRJ na treonina 1318 regula a ativação da Src e a permeabilidade das células endoteliais induzida pelo fator de crescimento endotelial vascular.  |  Spring, K., et al. 2014. Cell Signal. 26: 1283-93. PMID: 24583284
8. A deficiência da proteína-tirosina fosfatase DEP-1/PTPRJ promove a expressão da metaloproteinase-9 da matriz em células de meningioma.  |  Petermann, A., et al. 2015. J Neurooncol. 122: 451-9. PMID: 25672645
9. A expressão de DEP-1, uma proteína-tirosina-fosfatase semelhante a um recetor, é reforçada com o aumento da densidade celular.  |  Ostman, A., et al. 1994. Proc Natl Acad Sci U S A. 91: 9680-4. PMID: 7937872
10. A proteína-tirosina fosfatase DEP-1, semelhante a um recetor, está constitutivamente associada a uma proteína serina/treonina cinase de 64 kDa.  |  Jallal, B., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 12158-63. PMID: 9115287

O anticorpo DEP-1 preferido é o Anticorpo DEP-1 (143-41): sc-21761.