



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
DDR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-421985-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
DDR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-421985-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Mouse Ddr2는 디스코이딘 도메인 수용체 2(DDR2)를 암호화하며, DDR2는 콜라겐에 의해 활성화되는 수용체 티로신 키나아제로서 세포외기질(ECM) 리모델링을 감지하고 세포 부착, 이동, 증식을 조절하는 신호를 전달합니다. DDR2 활성화는 MAPK/ERK 및 PI3K/AKT 신호전달을 포함한 하위 경로를 가동시키며, 조직 발달과 수복 과정에서 메탈로프로테이나아제 조절을 통해 기질(turnover) 변환에도 영향을 줄 수 있습니다. 기질세포 및 중간엽성 맥락에서 DDR2는 콜라겐이 풍부한 미세환경에 대한 반응에 기여하여 섬유화 관련 과정과 종양–기질 상호작용에 영향을 미칩니다. DDR2 신호전달의 변화는 여러 질환 모델에서 세포외기질 항상성의 이상 및 병적 리모델링과 연관되어 보고되어, 기전 연구에서의 중요성을 뒷받침합니다.
DDR2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Ddr2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Ddr2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Ddr2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Ddr2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.