



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CXCR-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403187-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CXCR-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403187-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ACKR3는 비정형 케모카인 수용체인 CXCR-7을 암호화하며, CXCL12와 CXCL11에 결합하는 7회 막관통 GPCR 유사 스캐빈저로서 고전적인 Gαi 신호전달보다는 케모카인의 가용성을 조절합니다. CXCL12 농도 구배를 형성하고 CXCR4와 기능적으로 상호작용함으로써, CXCR-7은 케모택시스, 세포 생존 프로그램, 내피 생물학, 발생 과정의 세포 이동에 영향을 미치며, ERK/MAPK 및 β-아레스틴 편향 신호전달 같은 경로에 하위 효과를 유발합니다. ACKR3/CXCR-7 활성의 변화는 백혈구 이동의 이상, 염증성 미세환경, 혈관 재형성, 종양세포 이동 및 전이와 연관되어 왔고, 그로 인해 케모카인 네트워크 생물학에서 자주 연구되는 핵심 노드로 여겨집니다.
CXCR-7 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ACKR3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ACKR3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ACKR3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ACKR3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.