CTDSP1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-406965

概要

CTDSP1（CTD small phosphatase 1）は核内に局在するハロ酸脱ハロゲン化酵素（HAD）ファミリーのホスファターゼであり、RNAポリメラーゼIIのC末端ドメインを脱リン酸化することで、転写サイクルの制御および遺伝子発現プログラムの協調に寄与します。プロモータークリアランスや転写伸長に影響するリン酸化状態を調節することにより、CTDSP1はRNAプロセシングや、より広範な転写恒常性の形成に関与します。さらにCTDSP1は、シグナル伝達や分化に関連する転写ネットワークの制御とも関連づけられており、細胞状態の遷移やストレス応答の研究において重要性があります。CTDSP1の活性または発現の異常は、複数の疾患モデルで観察される転写制御の変化との関連で検討されており、機能ゲノミクスにおける機序解明の標的としての有用性が示唆されています。

CTDSP1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるCTDSP1遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、CTDSP1内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、CTDSP1のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、CTDSP1タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、CTDSP1シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、CTDSP1欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• CTDSP1の機能に不可欠なCTDSP1エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、CTDSP1ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• CTDSP1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびCTDSP1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、CTDSP1遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  CTDSP1 HDRプラスミド（h）および CTDSP1 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはCTDSP1ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のCTDSP1標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。