CtBP2 Lentiviral Activation Particles (h2): sc-401865-LAC-2

ヒトCTBP2はC末端結合タンパク質2（CtBP2）をコードしており、CtBP2はNADH感受性の転写コレギュレーターとして、主にコリプレッサー（転写抑制共役因子）として機能し、配列特異的転写因子やクロマチン修飾酵素と協調して遺伝子発現プログラムを制御する。CtBP2はヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）や他のリモデリング複合体をリクルートすることで、代謝状態とエピジェネティック制御を結び付け、上皮間葉転換、細胞周期進行、DNA損傷応答、神経シナプス関連の転写（CtBP2/RIBEYEアイソフォームに関連する役割を含む）などの過程に影響を与える。CTBP2依存的な転写ネットワークの破綻は、腫瘍の進展および転移の生物学に加え、神経発達や感覚系の表現型とも関連していることが示されており、機構解明研究の対象として重要である。CTBP2の遺伝子編集は、転写抑制回路の機能解析、タンパク質間相互作用への依存関係のマッピング、ならびにヒト細胞モデルにおける経路特異的な遺伝子制御効果の切り分けを可能にする。

CtBP2 レンチウイルス活性化粒子（h2）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なCTBP2の発現上昇を可能にします。

CtBP2 レンチウイルス活性化粒子（h2）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、CTBP2転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性CtBP2の発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のCTBP2ゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。