
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CtBP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-419868-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CtBP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419868-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Ctbp2 유전자는 C-말단 결합 단백질 2(CtBP2)를 암호화하며, CtBP2는 NADH에 민감한 전사 공동조절인자로서 세포의 대사 상태를 크로마틴 리모델링 및 유전자 발현과 연결한다. CtBP2는 DNA 결합 전사인자 및 코리프레서 복합체와 결합해 히스톤 탈아세틸화와 기타 후성유전적 기전을 조절함으로써 분화, 세포주기 프로그램, 스트레스 반응성 전사를 제어한다. 또한 Wnt/β-카테닌, TGF-β, Notch 관련 전사 출력 등의 경로를 조절함으로써 상피–간엽 전이, 신경 발달, 시냅스 유전자 네트워크에 영향을 미친다. CTBP2 활성의 이상과 코리프레서 균형 변화는 종양 진행, 신경발달 결함, 증식성 세포에서의 대사 적응 등 질환과 관련된 표현형과 연관되어 왔다.
CtBP2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Ctbp2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Ctbp2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Ctbp2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Ctbp2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.