



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CRP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-409601-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CRP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-409601-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CSRP2는 평활근 및 혈관 세포 유형에서 풍부하게 발현되는, LIM 도메인을 포함한 액틴 결합 조절인자인 시스테인/글리신-풍부 단백질 2(CRP2)를 암호화합니다. CRP2는 세포골격과 핵에 위치하며, 세포 부착, 이동, 분화를 형성하는 전사 프로그램과 액틴 역학을 조율합니다. 또한 세포골격 재구성과 기계적 신호전달(mechanotransduction) 경로에 관여하고, LIM 도메인 결합 파트너 및 전사 공동조절인자와의 상호작용을 통해 유전자 발현에 영향을 미칩니다. CSRP2/CRP2 발현 변화는 혈관 재형성, 섬유화와 연관된 근섬유아세포(myofibroblast) 행동, 종양 세포 운동성 등 다양한 맥락에서 보고되어 왔으며, 질병 관련 세포 상태 전이에서의 역할을 연구할 근거를 제공합니다.
CRP2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CSRP2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CSRP2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CSRP2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CSRP2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.