COLO 320DM Cell Lysate: sc-2226

O lisado celular COLO 320DM é produzido a partir da linha celular COLO 320DM, uma linha celular de carcinoma colorectal humano que se distingue pelas suas características e adaptações únicas. Originária de um local metastático, esta linha celular encapsula uma variedade de componentes celulares, extraídos através de processos como a sonicação, a lise detergente ou a decomposição enzimática, resultando num lisado rico em proteínas, ácidos nucleicos, lípidos e outras moléculas intracelulares. O lisado celular COLO 320DM é amplamente utilizado em ambientes de investigação para explorar os aspectos fundamentais da biologia celular do carcinoma colorectal, centrando-se em processos celulares como a adesão, a motilidade e os mecanismos de sinalização intracelular. Os investigadores utilizam este lisado para efetuar análises proteómicas, permitindo a identificação e a quantificação de proteínas que desempenham papéis cruciais na fisiologia das células cancerígenas e nos mecanismos subjacentes que determinam o comportamento celular no cancro colorrectal. Além disso, serve como uma ferramenta vital em estudos genéticos, ajudando a explicar os padrões de expressão genética e as redes reguladoras nestas células cancerígenas. Ao fornecer um perfil molecular abrangente, o COLO 320DM Cell Lysate apoia a investigação avançada destinada a compreender a dinâmica complexa da biologia das células cancerígenas, contribuindo significativamente para o campo da biologia celular e molecular.

Referencias do COLO 320DM Cell Lysate:

1. A leptina promove a resposta proliferativa e a invasividade das células cancerosas do endométrio humano através da ativação de múltiplas vias de transdução de sinal.  |  Sharma, D., et al. 2006. Endocr Relat Cancer. 13: 629-40. PMID: 16728588
2. A leptina estimula a proliferação e inibe a apoptose nas células do adenocarcinoma do esófago de Barrett através da transactivação do recetor do fator de crescimento epidérmico dependente da ciclo-oxigenase-2 e mediada pela prostaglandina-E2 e da ativação da quinase c-Jun NH2-terminal.  |  Ogunwobi, O., et al. 2006. Endocrinology. 147: 4505-16. PMID: 16740977
3. Efeitos indirectos da deficiência do recetor da leptina nas populações de linfócitos e na resposta imunitária em ratinhos db/db.  |  Palmer, G., et al. 2006. J Immunol. 177: 2899-907. PMID: 16920925
4. a estimulação do crescimento das células do cancro da mama induzida pela leptina envolve o recrutamento de histona acetiltransferases e do complexo mediador para o promotor da CYCLIN D1 através da ativação do Stat3.  |  Saxena, NK., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 13316-25. PMID: 17344214
5. A ativação concomitante da sinalização JAK/STAT, PI3K/AKT e ERK está envolvida na promoção da invasão e migração de células de carcinoma hepatocelular mediada pela leptina.  |  Saxena, NK., et al. 2007. Cancer Res. 67: 2497-507. PMID: 17363567
6. A leptina aumenta sinergicamente os efeitos anti-apoptóticos e promotores de crescimento do ácido em células de adenocarcinoma do esófago OE33 em cultura.  |  Beales, IL. and Ogunwobi, OO. 2007. Mol Cell Endocrinol. 274: 60-8. PMID: 17618045
7. O canal de potássio ativado por cálcio de condutância intermédia KCa3.1 contribui para a aterogénese em ratos e humanos.  |  Toyama, K., et al. 2008. J Clin Invest. 118: 3025-37. PMID: 18688283
8. Reatividade peculiar de anticorpos à conexina 37 humana e aos seus mímicos microbianos em doentes com doença de Crohn.  |  Koutsoumpas, A., et al. 2011. J Crohns Colitis. 5: 101-9. PMID: 21453878
9. O canal de potássio ativado por cálcio de condutância intermédia KCa3.1 regula a proliferação das células musculares lisas vasculares através do controlo da sinalização dependente do cálcio.  |  Bi, D., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 15843-53. PMID: 23609438
10. A leptina inibe a ATPase Na(+)/K(+) nas células Caco-2 através da PKC e da p38MAPK.  |  El-Zein, O., et al. 2015. Cell Signal. 27: 416-23. PMID: 25499980
11. A Leptina Inibe a Apoptose das Células do Carcinoma Endometrial Através da Ativação da Via da Quinase/IκB Quinase Indutora do Fator Nuclear κB.  |  Zhou, X., et al. 2015. Int J Gynecol Cancer. 25: 770-8. PMID: 25811593