Date published: 2025-9-7

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CHIR-124 (CAS 405168-58-3)

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Nomes alternativos:
(S)-3-(1H-benzo[d]imidazol-2-yl)-6-chloro-4-(quinuclidin-3-ylamino)quinolin-2(1H)-one
Aplicacao:
CHIR-124 é um inibidor potente da Chk1
Numero VAT:
405168-58-3
Peso Molecular:
419.91
Separar por Funcao:
C23H22ClN5O
Para uso em exclusivo em pesquisa. Não se destina a uso em diagnostico e tratamento.
* Refere-se a Certificado de Análise para data especifica de lotes (incluindo-se o conteúdo de agua).

LINKS RÁPIDOS

O CHIR-124 é um inibidor potente da quinase 1 do ponto de controlo (Chk1) com um valor IC50 de 0,3 nM. A Chk1 é uma serina-treonina quinase dependente de ATP que é muito importante para o sistema de monitorização do ponto de controlo da replicação do ADN. O CHIR-124 promove a inibição do crescimento em muitas linhas celulares cancerígenas ao interagir com venenos da topoisomerase.


CHIR-124 (CAS 405168-58-3) Referencias

  1. O CHIR-124, um novo inibidor potente da Chk1, potencia a citotoxicidade dos venenos da topoisomerase I in vitro e in vivo.  |  Tse, AN., et al. 2007. Clin Cancer Res. 13: 591-602. PMID: 17255282
  2. O ponto de controlo intra-fase-S afecta tanto a iniciação como o alongamento da replicação do ADN: análises de células individuais e de fibras de ADN.  |  Seiler, JA., et al. 2007. Mol Cell Biol. 27: 5806-18. PMID: 17515603
  3. Radiossensibilização por Chir-124, um inibidor seletivo de CHK1: efeitos do p53 e dos pontos de controlo do ciclo celular.  |  Tao, Y., et al. 2009. Cell Cycle. 8: 1196-205. PMID: 19305158
  4. Papel da quinase do ponto de controlo 1 (Chk1) nos mecanismos de resistência aos inibidores da histona desacetilase.  |  Lee, JH., et al. 2011. Proc Natl Acad Sci U S A. 108: 19629-34. PMID: 22106282
  5. Modelo multicelular de esferóides tumorais para avaliar o efeito da dinâmica espácio-temporal dos quimioterápicos: aplicação à combinação gemcitabina/inibidor CHK1 no cancro do pâncreas.  |  Dufau, I., et al. 2012. BMC Cancer. 12: 15. PMID: 22244109
  6. Inibidores de pequenas moléculas da Ataxia Telangiectasia e da cinase relacionada com Rad3 (ATR) sensibilizam as células do linfoma à radiação UVA.  |  Biskup, E., et al. 2016. J Dermatol Sci. 84: 239-247. PMID: 27743911
  7. Coordenação das funções do ponto de controlo do ciclo celular em modelos integrados de cancro do pâncreas.  |  Chung, S., et al. 2019. Clin Cancer Res. 25: 2290-2304. PMID: 30538111
  8. Um rastreio de alto rendimento baseado em células identifica inibidores que ultrapassam a multirresistência mediada pela glicoproteína P (Pgp).  |  Zahra, R., et al. 2020. PLoS One. 15: e0233993. PMID: 32484843
  9. Alvo sinérgico de CHK1 e mTOR em tumores com MYC.  |  Song, X., et al. 2021. Carcinogenesis. 42: 448-460. PMID: 33206174
  10. Pesquisa eficiente de inibidores de quinase no espaço químico através da fusão computacional de fragmentos.  |  Andrianov, GV., et al. 2021. J Chem Inf Model. 61: 5967-5987. PMID: 34762402
  11. A sintaxina 18 regula a resposta aos danos no ADN e a transição epitelial-mesenquimal para promover a resistência à radiação do cancro do pulmão.  |  Thumser-Henner, C., et al. 2022. Cell Death Dis. 13: 529. PMID: 35668077
  12. A inibição da ATR supera a tolerância à platina associada à deficiência de ERCC1 e p53, induzindo uma catástrofe de replicação.  |  Heyza, JR., et al. 2023. NAR Cancer. 5: zcac045. PMID: 36644397
  13. A perda de função do FBXW7 promove a progressão do carcinoma de células escamosas do esófago através da elevação da fosforilação de MAP4 e ERK.  |  Pan, Y., et al. 2023. J Exp Clin Cancer Res. 42: 75. PMID: 36991467
  14. O complexo MRN mantém os hepatócitos derivados das vias biliares na regeneração do fígado através da via ATR-Chk1.  |  Song, J., et al. 2023. NPJ Regen Med. 8: 20. PMID: 37024481

Informacoes sobre ordens

Nome do ProdutoNumero de CatalogoUNIDPrecoQdeFAVORITOS

CHIR-124, 2 mg

sc-364463
2 mg
$97.00