cGKIα inhibitor-Cell Permeable DT-3

cGKIα inhibitor-Cell Permeable DT-3 Referencias

1. Os bloqueadores peptídicos altamente específicos e permeáveis à membrana da proteína quinase Ialfa dependente do GMPc inibem a dilatação cerebral induzida pelo NO.  |  Dostmann, WR., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 14772-7. PMID: 11121077
2. A inibição da proteína quinase dependente de GMPc pelo péptido permeável às células DT-2 revela um novo mecanismo de vasoregulação.  |  Taylor, MS., et al. 2004. Mol Pharmacol. 65: 1111-9. PMID: 15102939
3. A cinase dependente de GMPc regula a sensibilidade de resposta do rato na célula bipolar.  |  Snellman, J. and Nawy, S. 2004. J Neurosci. 24: 6621-8. PMID: 15269274
4. A progesterona regula a viabilidade das células da granulosa através de um mecanismo dependente da proteína quinase G que pode envolver o 14-3-3sigma.  |  Peluso, JJ. and Pappalardo, A. 2004. Biol Reprod. 71: 1870-8. PMID: 15286034
5. Proteínas quinases dependentes de GMPc na descoberta de medicamentos.  |  Schlossmann, J. and Hofmann, F. 2005. Drug Discov Today. 10: 627-34. PMID: 15894227
6. O óxido nítrico e a proteína quinase GMPc (cGK) regulam a migração das células dendríticas para a quimiocina CCL19, que dirige os nódulos linfáticos.  |  Giordano, D., et al. 2006. Blood. 107: 1537-45. PMID: 16249377
7. A proteína quinase C pode inibir os canais TRPC3 indiretamente através da estimulação da proteína quinase G.  |  Kwan, HY., et al. 2006. J Cell Physiol. 207: 315-21. PMID: 16331690
8. O inibidor da fosfodiesterase 5 sildenafil estimula a angiogénese através de uma via da proteína quinase G/MAPK.  |  Pyriochou, A., et al. 2007. J Cell Physiol. 211: 197-204. PMID: 17226792
9. A progesterona mantém os níveis intracelulares basais de adenosina trifosfato e a viabilidade das células da granulosa espontaneamente imortalizadas, promovendo uma interação entre o 14-3-3sigma e a ATP sintase beta/precursor através de um mecanismo dependente da proteína quinase G.  |  Peluso, JJ., et al. 2007. Endocrinology. 148: 2037-44. PMID: 17303654
10. Modulação do fenótipo das células musculares lisas vasculares pulmonares em hipoxia: papel da proteína quinase dependente de GMPc.  |  Zhou, W., et al. 2007. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 292: L1459-66. PMID: 17322285
11. O ANP estimula o efluxo de Ca2+ nos hepatócitos através do recrutamento da PKGIalpha na membrana plasmática.  |  Stratton, RC., et al. 2008. Biochem Biophys Res Commun. 368: 965-70. PMID: 18280805
12. A perda acrosomal humana dependente de óxido nítrico induzida por PPCM (SAMMA) e por dadores de óxido nítrico ocorre por vias independentes: base para a síntese de um microbicida contracetivo melhorado.  |  Anderson, RA., et al. 2009. J Androl. 30: 168-82. PMID: 18974424
13. Papel da proteína quinase dependente de GMPc na regulação da adesão e migração das células do músculo liso vascular pulmonar: efeito da hipoxia.  |  Negash, S., et al. 2009. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297: H304-12. PMID: 19411288
14. O 17Beta-estradiol eleva o GMPc e, através do recrutamento da proteína quinase GIalfa na membrana plasmática, estimula o efluxo de Ca2+ dos hepatócitos de ratos.  |  Stratton, RC., et al. 2010. J Biol Chem. 285: 27201-27212. PMID: 20566641
15. Papéis essenciais da via de sinalização do óxido nítrico (no)/cGMP/proteína quinase G tipo Iα (PKG-Iα) e da alça autócrina do peptídeo natriurético atrial (ANP)/cGMP/PKG-Iα na promoção da proliferação e sobrevivência celular das células estromais da medula óssea OP9.  |  Wong, JC. and Fiscus, RR. 2011. J Cell Biochem. 112: 829-39. PMID: 21328456