CCRF-CEM nuclear extract: sc-2146

O extrato nuclear CCRF-CEM é derivado da linha celular CCRF-CEM, que é uma linha celular linfoblastóide T humana originalmente isolada de um doente com leucemia linfoblástica aguda (LLA). Esta linha celular é amplamente utilizada em investigação relacionada com malignidades hematológicas e imunologia celular. O extrato nuclear das células CCRF-CEM contém um amplo espetro de proteínas nucleares, incluindo factores de transcrição, proteínas de remodelação da cromatina e outras moléculas reguladoras que desempenham papéis cruciais na expressão genética e nos mecanismos de resposta celular. Na investigação, o extrato nuclear CCRF-CEM é particularmente valioso para estudar a regulação da expressão genética nas células T, os mecanismos de leucemogénese e a resposta celular a vários estímulos externos que podem afetar o comportamento das células T. Os cientistas utilizam este extrato para investigar os processos nucleares que estão na base do desenvolvimento e transformação das células T, que são fundamentais para compreender a patogénese da leucemia. Ao examinar estes componentes nucleares, os investigadores podem descobrir de que forma as alterações na regulação da transcrição e na estrutura da cromatina contribuem para o desenvolvimento e a progressão dos tumores malignos das células T. Os conhecimentos adquiridos com estes estudos proporcionam uma compreensão mais profunda da biologia das células T e da base molecular do seu envolvimento na leucemia, ajudando na exploração de processos fundamentais da biologia celular e molecular.

Referencias do CCRF-CEM nuclear extract:

1. Quebras da cadeia de ADN induzidas pelo etoposido em relação à expressão da proteína p-glicoproteína e da topoisomerase II em células leucémicas de doentes com LMA e LLC.  |  Zhou, R., et al. 1999. Br J Haematol. 105: 420-7. PMID: 10233413
2. A clivagem de ARN mediada por RNase H humana a partir de duplexes ADN-ARN é inibida pela incorporação de 6-desoxitioguanosina no ADN.  |  Krynetskaia, NF., et al. 1999. Mol Pharmacol. 56: 841-8. PMID: 10496969
3. Efeito das modificações do fosforotioato na capacidade dos oligodesoxinucleótidos GTn para reconhecer especificamente as proteínas de ligação ao ADN de cadeia simples e para afetar o crescimento celular do cancro humano.  |  Morassutti, C., et al. 1999. Biochimie. 81: 1115-22. PMID: 10607406
4. O papel da AP-1 na resistência aos glucocorticóides na leucemia.  |  Bailey, S., et al. 2001. Leukemia. 15: 391-7. PMID: 11237062
5. Identificação de diferentes isoformas de eEF1A na fração nuclear de uma linha celular de cancro linfoblástico T humano que se liga especificamente a oligómeros GT citotóxicos aptaméricos.  |  Dapas, B., et al. 2003. Eur J Biochem. 270: 3251-62. PMID: 12869201
6. Análise da expressão do gene da folilpoligama-glutamato sintetase em células humanas de LLA precursoras de B e de LLA de linhagem T.  |  Leclerc, GJ., et al. 2006. BMC Cancer. 6: 132. PMID: 16707018
7. Contribuição do recetor nuclear órfão Nur77 para a ação apoptótica do IGFBP-3.  |  Lee, KW., et al. 2007. Carcinogenesis. 28: 1653-8. PMID: 17434920
8. Os inibidores da histona desacetilase induzem a expressão do ARNm do FPGS e a acumulação intracelular de poliglutamatos de cadeia longa de metotrexato na leucemia linfoblástica aguda da infância: implicações para a terapia combinada.  |  Leclerc, GJ., et al. 2010. Leukemia. 24: 552-62. PMID: 20072153
9. Proteínas nucleolares com expressão alterada em linhas celulares leucémicas.  |  Teittinen, KJ., et al. 2012. Leuk Res. 36: 232-6. PMID: 21783252
10. A análise proteómica e bioinformática dos complexos SWI/SNF de mamíferos identifica papéis importantes na malignidade humana.  |  Kadoch, C., et al. 2013. Nat Genet. 45: 592-601. PMID: 23644491
11. Inibição da oxidação das proteínas e da reparação do ADN pela 6-tioguanina e pela radiação UVA.  |  Gueranger, Q., et al. 2014. J Invest Dermatol. 134: 1408-1417. PMID: 24284422
12. Inibição da reparação do ADN por fluoroquinolonas fotoactivadas por UVA e vemurafenib.  |  Peacock, M., et al. 2014. Nucleic Acids Res. 42: 13714-22. PMID: 25414333
13. Identificação de um potenciador de 59 pb localizado na primeira fronteira exão/intrão do gene humano da O6-metilguanina DNA metiltransferase.  |  Harris, LC., et al. 1994. Nucleic Acids Res. 22: 4614-9. PMID: 7984409