C2C12 Whole Cell Lysate: sc-364188

O lisado de células inteiras C2C12 é derivado da linha celular de mioblastos de ratinho C2C12, que tem origem nas células satélite do músculo esquelético murino. Este lisado é uma mistura completa de proteínas, ácidos nucleicos, lípidos e outros componentes intracelulares obtidos por rutura das células C2C12, geralmente através de métodos como a sonicação, a lise detergente ou a decomposição enzimática. Como ferramenta de investigação básica, o lisado de C2C12 tem múltiplas funções, sendo principalmente utilizado pelos cientistas para compreender o desenvolvimento e a diferenciação muscular. O lisado fornece um retrato do ambiente celular, oferecendo aos investigadores um recurso valioso para estudar a biologia muscular, a expressão genética e as interacções proteicas em várias condições experimentais. É amplamente utilizado em proteómica comparativa para identificar e quantificar as diferenças de expressão proteica, servindo como referência ou amostra de controlo. Além disso, o lisado C2C12 é crucial na validação da especificidade dos anticorpos, uma vez que os investigadores o utilizam para confirmar que os seus anticorpos estão a reconhecer as proteínas correctas nas células musculares. Este lisado desempenha um papel fundamental na investigação científica não médica, ajudando a explicar os mecanismos moleculares subjacentes à fisiologia muscular e à bioquímica celular.

Referencias do C2C12 Whole Cell Lysate:

1. A histona desacetilase 4 associa-se às cinases 1 e 2 reguladas pelo sinal extracelular e a sua localização celular é regulada pela Ras oncogénica.  |  Zhou, X., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 14329-33. PMID: 11114188
2. Expressão de isoenzimas da família beta da fosfolipase C em mioblastos C2C12 durante a diferenciação terminal.  |  Faenza, I., et al. 2004. J Cell Physiol. 200: 291-6. PMID: 15174099
3. O antigénio-1 das células estaminais é necessário para a retirada do ciclo celular e a diferenciação de mioblastos em células C2C12.  |  Epting, CL., et al. 2004. J Cell Sci. 117: 6185-95. PMID: 15546912
4. Regulação da expressão de TIMP-2, MT1-MMP e MMP-2 durante a diferenciação de C2C12.  |  Lluri, G. and Jaworski, DM. 2005. Muscle Nerve. 32: 492-9. PMID: 16003733
5. Localização subnuclear e aumento da expressão dependente da diferenciação de DGK-zeta em mioblastos de ratinho C2C12.  |  Evangelisti, C., et al. 2006. J Cell Physiol. 209: 370-8. PMID: 16897754
6. PDZRN3 (LNX3, SEMCAP3) é necessário para a diferenciação de mioblastos C2C12 em miotubos.  |  Ko, JA., et al. 2006. J Cell Sci. 119: 5106-13. PMID: 17118964
7. TRB3 modula a diferenciação de C2C12 interferindo com a ativação de Akt.  |  Kato, S. and Du, K. 2007. Biochem Biophys Res Commun. 353: 933-8. PMID: 17207467
8. A laminina A Ser404 é um alvo nuclear da fosforilação da Akt em células C2C12.  |  Cenni, V., et al. 2008. J Proteome Res. 7: 4727-35. PMID: 18808171
9. Expressão e distribuição subcelular do recetor de estrogénio beta nativo em células C2C12 murinas e tecido muscular esquelético.  |  Milanesi, L., et al. 2009. Steroids. 74: 489-97. PMID: 19428437
10. O complexo mTORC2 regula a diferenciação terminal dos mioblastos C2C12.  |  Shu, L. and Houghton, PJ. 2009. Mol Cell Biol. 29: 4691-700. PMID: 19564418
11. Agrin induz a associação do mRNA Chrna1 e do recetor nicotínico de acetilcolina em miotubos C2C12.  |  Chang, YF., et al. 2012. FEBS Lett. 586: 3111-6. PMID: 22884571
12. Mecanismos de resistência à insulina pela sinvastatina em miotubos C2C12 e no músculo esquelético do rato.  |  Sanvee, GM., et al. 2019. Biochem Pharmacol. 164: 23-33. PMID: 30796916
13. Propriedades antioxidantes e efeito citoprotector do óleo de sementes de Pistacia lentiscus L. contra a toxicidade induzida por 7β-hidroxicolesterol em mioblastos C2C12: Redução do stress oxidativo, das disfunções mitocondriais e peroxissomais e atenuação da morte celular.  |  Ghzaiel, I., et al. 2021. Antioxidants (Basel). 10: PMID: 34829643