



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
BTN2A2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-433634-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
BTN2A2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-433634-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Btn2a2는 항원제시세포에서 발현되는 면역조절성 I형 막관통 단백질인 부티로필린 아계열 2 멤버 A2(BTN2A2)를 암호화하며, T 세포 활성화와 말초 관용을 조절합니다. BTN2A2는 TCR( T 세포 수용체) 유도 증식과 사이토카인 생성을 낮출 수 있는 공동 억제(co-inhibitory) 신호전달과 연관되어 적응면역의 항상성 형성에 기여합니다. 마우스 모델에서 Btn2a2 활성은 면역 체크포인트 균형, 염증 반응, 조직 특이적 면역 조절을 제어하는 경로와 관련이 있습니다. 따라서 BTN2A2 관련 신호전달의 이상 조절은 임상적 결과를 시사하지 않는 범위에서 자가면역, 만성 염증, 종양–면역 상호작용 연구에서 관심 대상이 됩니다.
BTN2A2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Btn2a2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Btn2a2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Btn2a2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Btn2a2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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