Brk Anticorpo (D-6): sc-166243

As proteínas cinases de tirosina desempenham um papel crucial na proliferação, sobrevivência, adesão e motilidade das células, regulando a transdução de sinais mediada por ligandos, a progressão do ciclo celular e a função do citoesqueleto. As tirosina-quinases podem também provocar a transformação de células malignas. A quinase do tumor da mama, Brk (também conhecida como PTK6), juntamente com o seu homólogo murino, Sik (Src-related intestinal kinase), é uma dessas quinases. A Brk é membro de uma família distinta de tirosina-quinases intracelulares que se pensa estarem relacionadas com a família Src de quinases relacionadas com tumores. A Brk apresenta as características de uma nova tirosina-quinase não-recetora, incluindo os domínios SH3 e SH2 N-terminais. A Brk é especificamente expressa em tecidos epiteliais e restringe-se às camadas celulares imediatamente acima da zona de células proliferativas na pele e no revestimento do canal alimentar. A expressão da Brk em tecidos normais é relativamente restrita, sendo os níveis mais elevados de ARNm encontrados no cólon, no intestino delgado e na próstata. A Brk é fortemente expressa em muitos carcinomas da mama, mas não no tecido mamário normal. A proteína Brk também é capaz de autofosforilação, o que pode desempenhar um papel na sua regulação.

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Referencias do Brk Anticorpo (D-6):

1. Regulação da tirosina quinase não-recetora Brk por autofosforilação e por auto-inibição.  |  Qiu, H. and Miller, WT. 2002. J Biol Chem. 277: 34634-41. PMID: 12121988
2. Alteração da localização e atividade da tirosina quinase intracelular BRK/Sik em células tumorais da próstata.  |  Derry, JJ., et al. 2003. Oncogene. 22: 4212-20. PMID: 12833144
3. Brk ativa rac1 e promove a migração e invasão celular através da fosforilação da paxilina.  |  Chen, HY., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 10558-72. PMID: 15572663
4. As interações de STAP-2 com Brk e STAT3 participam no crescimento celular de células de cancro da mama humano.  |  Ikeda, O., et al. 2010. J Biol Chem. 285: 38093-103. PMID: 20929863
5. Envolvimento de STAP-2 na fosforilação mediada por Brk e ativação de STAT5 em células de cancro da mama.  |  Ikeda, O., et al. 2011. Cancer Sci. 102: 756-61. PMID: 21205088
6. BRK tem como alvo Dok1 para degradação proteasomal mediada por ubiquitina para promover a proliferação e migração celular.  |  Miah, S., et al. 2014. PLoS One. 9: e87684. PMID: 24523872
7. A Brk/Proteína tirosina quinase 6 fosforila a p27KIP1, regulando a atividade da ciclina D-ciclina quinase dependente 4.  |  Patel, P., et al. 2015. Mol Cell Biol. 35: 1506-22. PMID: 25733683
8. Novos derivados de 4-anilino-α-carbolina induzem a morte celular em células de cancro da mama não adesivas através da inibição da atividade de Brk.  |  Oelze, M., et al. 2015. Int J Clin Pharmacol Ther. 53: 1052-5. PMID: 26396134
9. A quinase do tumor da mama (Brk/PTK6) é induzida por HIF, recetor de glucocorticóides e sinalização de stress mediada por PELP1 no cancro da mama triplo-negativo.  |  Regan Anderson, TM., et al. 2016. Cancer Res. 76: 1653-63. PMID: 26825173
10. Taxol Induz Fenótipos de Prosupervivência Dependentes de Brk em Células TNBC através de um Eixo de Sinalização AhR/GR/HIF.  |  Regan Anderson, TM., et al. 2018. Mol Cancer Res. 16: 1761-1772. PMID: 29991529

O anticorpo Brk preferido é o Anticorpo Brk (D-7): sc-137045.