BMAL2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-435462

개요

Arntl2는 BMAL2를 암호화하며, BMAL2는 기본 나선-고리-나선(bHLH) PAS 전사인자로서 CLOCK/NPAS2와 이형이합체를 형성해 E-box에 의해 구동되는 유전자 발현을 조절하고, 생쥐 조직에서 일주기 및 대사 전사 프로그램을 조율한다. BMAL2는 시계의 핵심 회로, 리듬성 크로마틴 조절, 그리고 시계-조절 유전자의 전사 제어를 통해 산화환원 항상성, 지질·포도당 대사, 세포주기 타이밍을 포함한 하위 경로에 영향을 미친다. 문헌에서는 ARNTL2/BMAL2 관련 네트워크의 조절 이상이 염증성 신호전달 변화, 스트레스 반응, 세포 이동 및 분화의 변화와 연관되는 것으로 보고되어, 일주기 리듬 교란의 기전 연구에서 중요성이 제기된다. 생체(in vivo) 및 세포 모델은 BMAL2가 조직 특이적 시계 출력과 환경 신호에 대한 적응에 관여함을 시사하며, 임상적 결과를 함의하지 않으면서도 신경생물학, 대사, 종양 관련 전사 상태 연구에 활용될 근거를 제공한다.

BMAL2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Arntl2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Arntl2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Arntl2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 BMAL2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 BMAL2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Arntl2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• BMAL2 기능에 중요한 Arntl2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Arntl2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• BMAL2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 BMAL2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Arntl2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  BMAL2 HDR 플라스미드 (m) 및 BMAL2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Arntl2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Arntl2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.