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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
beta 1 Sodium Potassium ATPase/ATP1B1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401093-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
beta 1 Sodium Potassium ATPase/ATP1B1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401093-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ATP1B1은 Na⁺/K⁺-ATPase의 베타 1 소단위를 암호화합니다. Na⁺/K⁺-ATPase는 세포막에 존재하는 P형 ATPase 복합체로, 막전위, 삼투 균형, 그리고 2차 능동수송에 필요한 나트륨 및 칼륨 농도 기울기를 유지합니다. 전기화학적 항상성을 뒷받침함으로써 ATP1B1은 상피 세포의 극성, 세포 용적 조절, 흥분성과 연관된 신호전달에 영향을 미치며, 막 조직화에 대한 효과를 통해 접착 관련 과정도 조절할 수 있습니다. Na⁺/K⁺-ATPase 소단위의 발현 또는 화학양론(구성비)의 변화는 신장 및 심혈관 생리에서 이온 수송 이상과 연관되어 왔고, 종양 세포 대사 및 스트레스 반응의 맥락에서도 연구되어 왔습니다. 그 결과 ATP1B1은 이온 항상성과 증식, 장벽 기능, 신호전달을 연결하는 경로에서 자주 연구되는 유전자입니다.
beta 1 Sodium Potassium ATPase/ATP1B1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ATP1B1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ATP1B1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ATP1B1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ATP1B1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.