Bcl-xS/L慢病毒激活颗粒(h2): sc-400170-LAC-2
- 针对种属：human
- 200 µl 高滴度即用型CRISPR/dCas9慢病毒激活粒子
- Bcl-xS/L 慢病毒激活颗粒（h2）是一种协同激活介质（SAM）转录激活系统，通过细胞慢病毒转导，特异高效地上调目的基因的表达
- Bcl-xS/L慢病毒激活颗粒(h2)包含以下SAM激活元素：一种是去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A)，它融合了转录活化域VP64；一种是MS2-p65-HSF1融合蛋白；一种是目标特定的20 nt向导RNA。它们还含有杀稻瘟菌素，潮霉素和嘌呤霉素抗性基因
- 一经转导，形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域，为高效激活基因，招募转录因子
- 由 Bcl-xS/L 慢病毒激活质粒 (h2) 和 Bcl-xS/L 慢病毒激活质粒 (h22) 编码的 gRNA 靶向 BCL2L1 启动子的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
- 转染后，基因激活效率可以用抗体：Bcl-xL Antibody (H-5): sc-8392，通过WB、IF或IHC分析
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| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
Bcl-xS/L慢病毒激活颗粒(h2) | sc-400170-LAC-2 | 200 µl | $455.00 |
人类 BCL2L1 基因编码 Bcl-xS/L 两种亚型，它们是通过可变剪接产生的 BCL-2 家族调控因子，可通过平衡抗凋亡的 Bcl-xL 与促凋亡的 Bcl-xS 活性来精细调控线粒体外膜通透化以及半胱天冬酶（caspase）激活；Bcl-x 蛋白在内源性凋亡通路中整合细胞存活与应激信号，并与 p53 信号、MAPK/AKT 介导的存活程序、钙稳态以及自噬/线粒体自噬发生交叉，从而影响细胞命运决定与线粒体动力学；BCL2L1 的表达或剪接失衡常与癌症、炎症性疾病和神经退行性病变中凋亡阈值的改变相关，其中亚型比例的偏移可影响细胞对死亡的抵抗以及组织稳态；对 BCL2L1 进行基因编辑可用于机制研究，包括亚型特异性功能、剪接调控以及与 BH3-only 因子的蛋白–蛋白相互作用，并支持功能基因组筛选、通路解析以及疾病相关细胞模型的构建。
Bcl-xS/L 慢病毒激活颗粒（h2）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 BCL2L1 表达。
Bcl-xS/L 慢病毒激活颗粒（h2）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在BCL2L1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性Bcl-xS/L表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 BCL2L1 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。