Bcl-x_S/L Anticorpo (2H12): sc-23958

O anticorpo Bcl-xS/L (2H12) é um anticorpo Bcl-xS/L monoclonal de camundongo IgG2a κ (também designado anticorpo BCL2L1, anticorpo Bcl-X ou anticorpo BCL2 like 1) que detecta a proteína Bcl-xS/L de origem de camundongo, rato e humana por WB, IP, IF e IHC(P). O anticorpo Bcl-xS/L (2H12) está disponível como anticorpo anti-Bcl-xS/L não conjugado. O gene Bcl-2 foi isolado no ponto de quebra cromossômico de linfomas de células B foliculares portadores de t(14;18). O Bcl-2 bloqueia a morte celular após uma variedade de estímulos e confere um efeito redutor de morte a determinadas linhas de células hematopoiéticas após a retirada do fator de crescimento. Uma segunda proteína, denominada Bcl-associated X protein (Bax) p21, tem uma extensa homologia de aminoácidos com a Bcl-2 e se homodimeriza e heterodimeriza com a Bcl-2. A superexpressão da Bax acelera a morte apoptótica ativada pela privação de citocinas em uma linha celular dependente de IL-3, e a Bax também neutraliza a atividade repressora de morte da Bcl-2. A Bcl-x, uma das várias proteínas adicionais com homologia de sequência com a Bcl-2, é expressa como Bcl-xL, uma proteína de 233 aminoácidos com 43% de identidade de sequência com a Bcl-2 que suprime a morte celular, e Bcl-xS, uma variante mais curta com 178 aminoácidos de comprimento e sem uma região de 63 aminoácidos (aminoácidos 126-188) encontrada na Bcl-xL e que funciona como um inibidor dominante da Bcl-2. Uma outra proteína indutora de apoptose, a Bad, dimeriza com a Bcl-xL e, em menor grau, com a Bcl-2, deslocando a Bax e induzindo a apoptose.

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Referencias do Bcl-x_S/L Anticorpo (2H12):

1. A clivagem sequencial da poli(ADP-ribose)polimerase e o aparecimento de uma pequena proteína imunorreactiva à Bax são bloqueados pelos inibidores da Bcl-X(L) e da caspase durante a apoptose neuronal dopaminérgica induzida pela estauroporina.  |  Kim, JE., et al. 1999. J Neurochem. 72: 2456-63. PMID: 10349855
2. Indução da expressão de Bcl-x(L) pelo vírus da leucemia de células T humanas tipo 1 Tax através de NF-kappaB em transfectantes de células T resistentes à apoptose com Tax.  |  Tsukahara, T., et al. 1999. J Virol. 73: 7981-7. PMID: 10482545
3. Os genes anti-apoptóticos Bcl-X(L) e Bcl-2 estão sobre-expressos e contribuem para a quimiorresistência das células CD34+ leucémicas não-proliferantes.  |  Konopleva, M., et al. 2002. Br J Haematol. 118: 521-34. PMID: 12139741
4. Os antipsicóticos atípicos atenuam a neurotoxicidade do beta-amiloide(25-35) através da modulação da expressão e localização de Bax e Bcl-X(l/s).  |  Wei, Z., et al. 2003. J Neurosci Res. 74: 942-7. PMID: 14648600
5. BCL2L1 (BCL-X) promove a sobrevivência de células ganglionares da retina adultas e em desenvolvimento.  |  Harder, JM., et al. 2012. Mol Cell Neurosci. 51: 53-9. PMID: 22836101
6. Mecanismo molecular do eixo de sinalização miR-7/BCL2L1/P53 que regula a progressão do carcinoma hepatocelular.  |  Zhang, N., et al. 2023. Ann Transl Med. 11: 12. PMID: 36760243
7. O inibidor de BCL2L1 A-1331852 inibe a transcrição de MCL1 e desencadeia a apoptose em células de leucemia mieloide aguda.  |  Chiou, JT., et al. 2023. Biochem Pharmacol. 215: 115738. PMID: 37562509
8. A ATP1A1/BCL2L1 prevê a resposta da leucemia mieloide aguda mielomonocítica e monocítica aos glicosídeos cardíacos.  |  Cerella, C., et al. 2024. Leukemia. 38: 67-81. PMID: 37904054
9. A deficiência de Bcl2l1 nos osteoblastos reduz o osso trabecular devido ao aumento da osteoclastogénese, provavelmente através da apoptose dos osteoblastos.  |  Moriishi, T., et al. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 38139148
10. O rastreio CRISPR ao nível do genoma revela a letalidade sintética entre a inibição do BCL2L1 e a radioterapia.  |  Yin, L., et al. 2024. Life Sci Alliance. 7: PMID: 38316463

O anticorpo Bcl-x_L preferido é o Anticorpo Bcl-x_L (H-5): sc-8392.