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| 製品名 | カタログ # | 単位 | 価格 | 数量 | お気に入り | |
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Double Nickaseプラスミド (h) | sc-418156-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Double Nickaseプラスミド (h2) | sc-418156-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
AGTR2は、レニン–アンジオテンシン系においてアンジオテンシンIIに結合し、AGTR1とは異なるシグナル伝達を調節する、7回膜貫通型のGPCRであるアンジオテンシンII受容体2型(AT2)をコードする。AT2は、一酸化窒素(NO)/cGMP産生、ホスファターゼ活性、MAPKの動態に影響する経路と共役し、分化、神経突起伸長、アポトーシス、炎症トーンといった細胞プログラムを、状況依存的に形作る。AGTR2の発現は発生期に顕著で、成体では血管、心臓、腎臓、神経組織で調節されており、血管リモデリングや組織損傷応答に影響しうる。AGTR2のシグナル伝達や発現の変化は、心血管・腎領域の病態生理と関連づけられており、高血圧、線維化、神経炎症などの状況で研究されている。
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 ダブルニカースプラスミド(h)は、human 細胞株における AGTR2 座の高特異性編集のために設計された、対となる2つのプラスミドから構成される。各プラスミドは、Cas9 D10Aニカースと、AGTR2内の対向するDNA鎖を標的とする異なるsgRNAを発現する。対向するDNA鎖上の隣接する部位に誘導されると、2つのニカースはオフセットした一本鎖切断を生成し、これらが組み合わさってずれた二本鎖切断を生じさせる。これにより、両方のガイドによる協調的なオンターゲット活性が必要となる。生じたDNA切断は、細胞内の内在性修復経路、特に非相同末端結合(NHEJ)によって修復され、その結果、AGTR2の機能を阻害する挿入または欠失が生じる。標的座標における2つのsgRNAの結合を必要とするこの二重ニッキング法は、編集の特異性を高め、標的精度に対するさらなる制御が求められる用途において、CRISPR戦略を補完するものである。
編集された細胞を効率的に同定するために、1つのプラスミドはトランスフェクトされた細胞集団を蛍光可視化するためのGFPをコードし、もう1つのプラスミドは抗生物質選別用のプロマイシン耐性遺伝子を保有しています。これらの機能により、共トランスフェクトされた細胞集団の効率的な濃縮が可能となり、AGTR2が破壊されたクローンの検証が簡素化されます。
研究用のみ。診断用または治療用ではありません。