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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Plasmídeo duplo de Nickase (h) | sc-418156-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 Plasmídeo duplo de Nickase (h2) | sc-418156-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
AGTR2 codifica o receptor de angiotensina II do tipo 2 (AT2), um GPCR de sete hélices transmembrana que se liga à angiotensina II no âmbito do sistema renina–angiotensina e modula a sinalização de forma distinta de AGTR1. O AT2 acopla-se a vias que influenciam a produção de óxido nítrico/cGMP, a atividade de fosfatases e a dinâmica de MAPK, moldando programas celulares como diferenciação, crescimento de neuritos, apoptose e o tônus inflamatório de maneira dependente do contexto. A expressão de AGTR2 é proeminente durante o desenvolvimento e é regulada em tecidos vasculares, cardíacos, renais e neurais no adulto, onde pode afetar o remodelamento vascular e as respostas a lesões teciduais. Alterações na sinalização ou na expressão de AGTR2 têm sido associadas à fisiopatologia cardiovascular e renal e vêm sendo investigadas em cenários como hipertensão, fibrose e neuroinflamação.
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 O Plasmídeo de Nickase Dupla (h) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus AGTR2 em linhas celulares human. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de AGTR2. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função AGTR2. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.
Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com AGTR2 interrompido.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.