



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Adenosine A2B-R 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-419015-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Adenosine A2B-R 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419015-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Adora2b는 대사성 스트레스와 염증 동안 생성되는 세포외 아데노신을 감지하는 G 단백질 결합 수용체인 마우스 아데노신 A2B 수용체(Adenosine A2B-R)를 암호화합니다. A2B-R은 주로 Gs 및 Gq 신호전달과 결합하여 cAMP/PKA 및 PLC–Ca²⁺ 경로를 조절하고, 그 결과 장벽 기능, 사이토카인 생성, 혈관 긴장도에 영향을 미치는 하위 키나아제 연쇄 반응과 전사 프로그램을 형성합니다. 면역 및 기질(stromal) 구획에서 A2B-R 신호는 백혈구 이동, 골수계 세포 활성화, 섬유아세포 반응을 조절하며, 퓨린성(purinergic) 신호를 저산소 및 염증 연관 네트워크와 통합합니다. ADORA2B 활성의 이상 조절은 염증성 및 섬유화 과정, 허혈 관련 조직 재형성, 종양 미세환경 신호전달에 관여하는 것으로 보고되어, 질환 모델에서 퓨린성 조절의 기전을 연구하는 데 중요한 표적입니다.
Adenosine A2B-R 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Adora2b 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Adora2b 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Adora2b의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Adora2b 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.