Os inibidores da quinase, como o SB203580, SP600125, LY294002, Rapamicina e PD98059, têm como alvo nós-chave da rede de sinalização intracelular. Ao inibir seletivamente cinases como p38, JNK, PI3K, mTOR e MEK1/2, estas moléculas podem precipitar uma cascata de eventos que alteram a paisagem de fosforilação da célula, afectando potencialmente factores de transcrição e outras proteínas reguladoras ligadas ao controlo da expressão de ZNHIT3. O PMA, conhecido pelo seu papel na ativação da proteína quinase C, funciona de forma semelhante, influenciando potencialmente a atividade de proteínas que se cruzam com as vias reguladoras do ZNHIT3.
O butirato de sódio e a 5-azacitidina induzem alterações na arquitetura da cromatina, afectando assim os perfis de expressão dos genes. A inibição das histonas desacetilases pelo butirato de sódio pode resultar num estado mais relaxado da cromatina, aumentando a transcrição de determinados genes, incluindo possivelmente o ZNHIT3. A 5-azacitidina, que afecta os padrões de metilação do ADN, pode igualmente aumentar a regulação de genes que, de outro modo, seriam silenciados pela metilação. Moléculas como a forskolina e o dibutiril-cAMP elevam os níveis intracelulares de cAMP, que por sua vez ativa a proteína quinase A. Esta ativação pode levar à modificação de proteínas que fazem parte da rede reguladora que controla o ZNHIT3. A ionomicina, por outro lado, eleva os níveis de cálcio intracelular, o que pode desencadear uma série de processos de sinalização dependentes do cálcio com potencial para modificar a regulação do ZNHIT3. O polifenol galato de epigalocatequina interage com várias moléculas e vias de sinalização com uma amplitude de influência que se estende aos processos reguladores que regem o ZNHIT3.
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