A 5-Azacitidina e a Zebularina actuam como moduladores epigenéticos. Ao inibir a DNA metiltransferase, induzem um estado de desmetilação, que pode levar à reativação de genes como o ZNF594, que podem ter sido previamente silenciados. Paralelamente, um grupo de compostos conhecidos pelas suas propriedades inibidoras da histona desacetilase, incluindo a tricostatina A, o butirato de sódio, o sulforafano e o galato de epigalocatequina, facilitam uma estrutura de cromatina mais relaxada e transcritivamente ativa. Isto é conseguido através do aumento da acetilação das histonas, que está frequentemente associada a um estado acessível das regiões dos genes, aumentando assim potencialmente a expressão do ZNF594.
A forskolina aumenta os níveis intracelulares de AMPc, que por sua vez activam a proteína quinase A. Esta ativação pode levar a eventos de fosforilação que alteram a função dos factores de transcrição, que podem ter efeitos a jusante nos níveis de expressão do ZNF594. O PMA estimula a proteína quinase C, que, de forma semelhante, pode levar a alterações nas actividades dos factores de transcrição, afectando potencialmente a expressão do ZNF594. O ácido retinóico e o resveratrol ligam-se a vários receptores celulares ou moléculas de sinalização e, através destas interacções, são capazes de alterar os padrões de expressão genética. Estas alterações podem incluir a modulação da expressão do ZNF594. Outros agentes, como o Dimetilsulfóxido e a S-Adenosilmetionina, exercem a sua influência através da promoção da diferenciação celular e da participação na transferência de grupos metilo, respetivamente. Estes mecanismos podem ter efeitos profundos na regulação dos genes, incluindo a do ZNF594.
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