Os inibidores químicos do ZNF587 actuam através de várias vias bioquímicas para inibir a função da proteína. O palbociclib tem como alvo a CDK4/6, que são cinases conhecidas por fosforilar proteínas como o ZNF587, regulando assim a sua ligação ao ADN e as funções reguladoras dos genes. Quando a atividade da CDK4/6 é inibida pelo Palbociclib, é menos provável que o ZNF587 receba a fosforilação de que necessita para funcionar corretamente, o que leva à sua inibição funcional. Da mesma forma, a alsterpaulona interrompe a atividade das cinases dependentes da ciclina, que podem ser cruciais para o papel do ZNF587 na célula, impedindo eventos de fosforilação essenciais e inibindo assim a atividade da proteína.
A tricostatina A, um inibidor da HDAC, altera a estrutura da cromatina, impedindo potencialmente o acesso do ZNF587 ao ADN, inibindo assim a sua capacidade de se ligar ao ADN genómico e de desempenhar as suas funções reguladoras. O inibidor do proteassoma MG-132 poderia levar à acumulação de proteínas reguladoras que poderiam reprimir a atividade do ZNF587, inibindo-o assim funcionalmente. O LY294002 e a Wortmannin inibem a via PI3K/AKT, interrompendo os eventos de sinalização a jusante que afectam as modificações pós-traducionais do ZNF587 e a sua atividade. A rapamicina, ao inibir a mTOR, afecta as vias de sinalização e o sistema de síntese proteica, o que, por sua vez, pode reduzir a atividade funcional do ZNF587.
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