Os inibidores químicos do ZNF561 actuam visando cinases e enzimas específicas que são cruciais para a fosforilação e ativação deste fator de transcrição. O PD 98059 e o U0126 são inibidores da MEK1/2, uma quinase diretamente a montante da ERK na via da MAPK. Uma vez que a fosforilação pela ERK pode ativar o ZNF561, a inibição da MEK com estes produtos químicos leva a uma diminuição da atividade da ERK, reduzindo assim a fosforilação e a consequente ativação do ZNF561. Do mesmo modo, o SP600125 inibe a JNK, outra quinase que pode fosforilar o ZNF561. Ao impedir a atividade da JNK, o SP600125 suprime o estado de fosforilação do ZNF561, resultando na sua inibição funcional. O SB203580 tem como alvo a quinase MAP p38, que está potencialmente envolvida na fosforilação do ZNF561. A inibição da p38 MAP cinase pelo SB203580 leva a uma diminuição da fosforilação e da atividade do ZNF561.
Além disso, o LY294002 e a Wortmannin inibem a PI3K, atenuando a via PI3K/AKT, que está ligada à regulação da atividade do ZNF561 através da fosforilação. Ao impedir a ativação de alvos a jusante, estes inibidores restringem o estado de ativação do ZNF561. A rapamicina, um inibidor do mTOR, interfere com um eixo central de sinalização celular que integra vários sinais que podem influenciar a função do ZNF561. Ao inibir o mTOR, a rapamicina diminui a atividade do ZNF561. Os inibidores da quinase, como o Gefitinib e o Erlotinib, que têm como alvo o EGFR, interrompem as vias de sinalização a jusante envolvidas na ativação do ZNF561. O sorafenib, que inibe várias cinases, incluindo a RAF, também impede a sinalização necessária para a atividade do ZNF561. O Dasatinib e o Imatinib, que têm como alvo as cinases da família Src, BCR-ABL e outras cinases de tirosina, interrompem as redes de sinalização necessárias para a ativação do ZNF561. Ao inibir estas cinases, o Dasatinib e o Imatinib impedem a ativação, reduzindo assim a atividade funcional do ZNF561.
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