O galato de epigalocatequina modula as vias de transdução de sinal, que, por sua vez, podem afetar a atividade transcricional do ZNF18. A forskolina, ao aumentar os níveis intracelulares de AMPc, leva à ativação da proteína quinase A, que é conhecida por fosforilar uma vasta gama de substratos, incluindo reguladores da transcrição que podem potencialmente interagir com o ZNF18. O PMA, um potente ativador da proteína quinase C, pode induzir cascatas de fosforilação que podem alterar a função das proteínas que modulam a atividade do ZNF18. Na mesma linha, a ionomicina aumenta o cálcio intracelular, o que ativa vias de sinalização sensíveis ao cálcio, afectando potencialmente a dinâmica dos factores de transcrição, incluindo os associados ao ZNF18.
A tricostatina A e o butirato de sódio, ambos inibidores da histona desacetilase, podem alterar a estrutura da cromatina, aumentando a acessibilidade de factores de transcrição como o ZNF18 às suas sequências de ADN alvo. A 5-Aza-2'-desoxicitidina, ao inibir as DNA metiltransferases, pode levar à hipometilação do DNA e à subsequente regulação positiva dos genes, o que pode afetar a expressão ou a função do ZNF18. O ácido retinóico, um derivado da vitamina A, pode regular a expressão dos genes através dos seus receptores, o que pode influenciar os níveis de expressão ou a atividade do ZNF18. Foi demonstrado que o sulforafano modula a via NRF2, influenciando potencialmente a rede reguladora na qual o ZNF18 opera. A inibição da GSK-3 pelo cloreto de lítio pode afetar a via de sinalização Wnt, com consequências a jusante para a regulação da transcrição, envolvendo potencialmente o ZNF18. O AMP cíclico dibutiril serve como um análogo do AMPc que ativa a PKA, sugerindo um papel na modulação da atividade do fator de transcrição, que pode envolver o ZNF18. O sulfato de zinco fornece iões de zinco essenciais, cruciais para manter a integridade estrutural dos domínios de dedo de zinco do ZNF18, que são vitais para a sua capacidade de ligação ao ADN.
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