Os activadores químicos da ZFP715 podem exercer os seus efeitos através de várias vias bioquímicas que resultam na ativação da proteína. Sabe-se que a forskolina, por exemplo, estimula diretamente a adenilato ciclase, aumentando assim as concentrações intracelulares de AMP cíclico (cAMP), o que leva à ativação da proteína quinase A (PKA). A PKA activada pode então fosforilar proteínas alvo, como a ZFP715, aumentando a sua capacidade de ligação ao ADN ou de interação com outras proteínas reguladoras. Esta fosforilação ativa eficazmente a ZFP715, permitindo-lhe cumprir o seu papel na célula. Do mesmo modo, o Dibutiril-AMP, um análogo sintético do AMPc, contorna os receptores de membrana da célula e ativa diretamente a PKA, que pode fosforilar e ativar o ZFP715.
Outra substância química, a ionomicina, funciona aumentando os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar uma série de enzimas sensíveis ao cálcio, como as cinases dependentes da calmodulina. Estas cinases têm a capacidade de fosforilar a ZFP715, levando à sua ativação. A tapsigargina também aumenta o cálcio intracelular inibindo a Ca2+-ATPase do retículo sarco/endoplasmático (SERCA), provocando uma ativação dependente do cálcio das cinases que podem fosforilar a ZFP715. De forma semelhante, o forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) ativa a proteína quinase C (PKC), que é outra quinase que pode fosforilar a ZFP715, levando à sua ativação. O piecatanol e a esturosporina, embora afectem cinases diferentes, podem resultar em padrões de fosforilação alterados que também podem culminar na ativação da ZFP715. A esturosporina, em particular, pode ativar um amplo espetro de cinases a baixas concentrações, algumas das quais podem ter como alvo o ZFP715.
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